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A

Amalgames dentaires et métaux lourds

Un amalgame dentaire contient :

  • Mercure : hautement toxique pour le corps et la psyché
  • Argent : transforme les sécrétions des muqueuses, perturbe les échanges cellulaires, perturbe la fonction rénale, hypersensibilise les organes, induit toutes sortes de douleurs dans les articulations…
  • Etain : perturbation intestinale avec douleurs, diarrhée, amaigrissement, disfonctionnement de la libido, faiblesse pulmonaire et bronchique
    • Selon l’intoxication, peuvent apparaître des tremblements, de la fièvre, divers sensations désagréables comme des douleurs, des brûlures, des sensations de vide, de faiblesse…
  • Le cuivre : douleurs abdominales, spasmes, convulsion, diarrhées, perturbation de la gestion thermique, sensation de froid, vertiges, troubles thoraciques, perturbation du pouls, spasmes musculaires….

Selon les fabricants, des additifs peuvent être ajoutés pour modifier certaines propriétés du mélange de base :

  • Sel de platine : Troubles et maladies de la Platinose – d’ordre allergique, respiratoire (asthme), dermatologique (eczéma) et digestif avec des instabilités psychosomatique, avec douleurs diverses et perturbation du cycle menstruel , etc.
  • Indium produisant un champ perturbateur dans la bouche et le cerveau – peut devenir nocif voire « toxique » pour les organes internes tel que le foie, les reins…
  • Zirconium (faible toxicité)
  • Fluor absorbé régulièrement : entraîne ostéoporose, caries dentaires, altére les reins, endommage les os, s’attaque aux nerfs et aux muscles, déstabilise la flore intestinale.
  • Zinc – cytotoxique : cause de la perte de la sensibilité, de l’odorat et du goût, induit les difficultés à la cicatrisation, des crampes d’estomac, la perte de l’appétit, des nausées, des vomissements et de l’anémie, peut endommager les processus protéiques, voire rendre malade le pancréas…

Caractéristiques de l’amalgame :

  • est poreux
  • s’oxyde
  • produit une charge électromagnétique
  • est chimiquement instable
  • est instable au niveau de sa densité, de son volume
  • Le mercure est, à des doses variables, constamment libéré
  • est corrosif et il s’érode
  • A chaque manipulation mécanique quelles soient de l’ordre de la mastication, de l’intervention d’un dentiste ou autre, il y a perte de microparticules de matière
  • Les générations anciennes d’amalgame furent fragiles au niveau du duo étain + mercure. Dans les nouvelles générations, se serait le duo cuivre + argent qui serait plus sensible, mais aussi plus lentement sensible que le duo argent + mercure.
Mercure dans le corps

Dans la mesure des connaissances scientifiques actuelles, il est démontré que le mercure sous forme métallique, ionique et/ou particulaire se libère des amalgames dentaires pour infiltrer la circulation sanguine par les globules rouges ainsi que toutes les parties du corps mais qu’il a un tropisme préférentiel pour les reins. Il traverse aussi la barrière hémato-encéphalique, puis jours après jours, il est stocké dans le cerveau et dans les reins, en rapport proportionnel direct avec la quantité (poids, surface, âge, etc.) des amalgames posés, sans oublier qu’il se concentre très volontiers dans le placenta et le fœtus.

Le lait de la femme portant des amalgames dentaires est aussi contaminé, le nourrisson reçoit donc quotidiennement sa ration de métaux lourds qui sont probablement le point de départ de pathologies inexpliquées, subites, insidieuses dans lesquelles la médecine moderne ne peut que constater son impuissance.

Suite à l’action chimique et thermique de l’environnement buccal et par suite de l’action mécanique due à la mastication des aliments, le mercure est libéré sous forme de vapeur et sous forme de particule en restant lié à d’autres métaux avec lesquels il fut mêlé. Les vapeurs qui se libèrent, durant plusieurs années, sont réabsorbées par la respiration et sont retrouvées dans les poumons, le sang puis tout le corps.

On peut constater la présence de mercure dans les organes suivants du corps humain

  • Dent : la pulpe, la dentine
  • Gencives
  • Salive : mercure sous forme ionique, mercure particule lié à d’autres métaux ainsi que le mercure métal
  • Muqueuse buccale
  • Graisses
  • Le sang : selon la forme chimique du mercure, sa concentration dans le sang sera différente et variable.
  • Sérum et le plasma : corrélation entre nombre de « plombage dentaire » et taux de mercure dans le plasma et le sérum
  • Cellules : les lysosomes s’emplissent de mercure.
  • Système nerveux : barrière hémato-encéphalique et cerveau
  • Placenta, fœtus, lait maternel
  • Reins et urine
  • Poumons

Analyse médicale


HEMOGRAMME

L’hémogramme, aussi appelé numération et formule sanguine (NFS), formule sanguine complète (FSC), ou examen hématologique complet (hémato complet), est l’analyse quantitative (numération) et qualitative (formule) des éléments figurés du sang : hématies (globules rouges ou érythrocytes), leucocytes (globules blancs) et thrombocytes (plaquettes). L’hémogramme varient physiologiquement en fonction du sexe, de l’âge et de l’ethnie.

  • Hématies ou Érythrocytes : Homme : 4,5 à 6 T/L – Femme : 4 à 5,4 T/L
  • Hémoglobine : Homme : 13 à 17 g/dL – Femme : 12 à 16 g/dL – Nouveau-né : 13,5 à 20 g/dL1
  • Hématocrite : Homme : 40 à 54 % – Femme : 36 à 47 %
  • V.G.M (volume globulaire moyen) : 82 à 98 fL (femtolitres ou μm³)
  • T.C.M.H (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) : 27 à 32 pg
  • C.C.M.H (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine) : 320 à 360 g·L-1, soit 32 à 36 g/100 mL
  • I.D.C
  • I.D.R (Indice de distribution des globules rouges) : 11 à 15%
  • Réticulocytes : 20 à 120 G/L

L’analyse des constantes érythrocytaires— VGM, CCMH et TCMH — peut être un indicateur d’anémie.
VGM α Hématocrite / Érythrocyte : donne le volume moyen d’un érythrocyte (un VGM supérieur à 100 fl chez l’adulte signe une macrocytose ; s’il est associé à une anémie celle-ci est qualifiée d’anémie macrocytaire ; un VGM inférieur à 85 fl traduit une microcytose, et, en cas d’anémie associée, on parle d’anémie microcytaire ; un VGM supérieur à 120 fL fait suspecter une mégaloblastose (qui ne peut s’affirmer qu’au myélogramme), en cas d’anémie associée on parle d’anémie mégaloblastique.
CCMH α Hémoglobine / Hématocrite : donne la concentration d’hémoglobine dans les érythrocytes en moyenne. Une valeur inférieure à 32 signe une hypochromie ; en cas d’anémie associée on parle d’anémie hypochrome. Une valeur supérieure à 36 marque une erreur de mesure, car cette valeur serait incompatible avec la vie de l’érythrocyte) ;
TCMH α Hémoglobine / Érythrocyte : donne la masse moyenne d’hémoglobine dans un érythrocyte.
L’indice de distribution des globules rouges (IDR) mesure l’anisocytose, la variabilité de taille des globules rouges. Il correspond au coefficient de variation du volume des hématies exprimé en pourcentage.
Les réticulocytes sont de très jeunes hématies, qui viennent de quitter la moelle pour le sang. Le compte des réticulocytes est important à analyser et devrait faire partie de tout hémogramme : une élévation importante des réticulocytes signe une régénération ou une hémolyse, alors qu’une baisse des réticulocytes signe une anémie arégénérative, traduisant une non production médullaire.


FORMULE SANGUINE : % et numération des lignées blanches

  • Leucocytes (globules blancs)
  • Granulocytes (ou polynucléaires) neutrophiles : 45 à 70 % – 1700 à 7500 /µl, soit 1.7 à 7.5 G/l
  • Granulocytes éosinophiles : 1 à 3 % – 40 à 300 /µl – (doit être inférieur à 0,5 G/l)
  • Granulocytes basophiles : < 50 /µl ; (doit être inférieur à 0,2 G/l)
  • Lymphocytes : 20 à 40 % – 1000 à 4000 /µl, soit 1 à 4 G/l
  • Monocytes : 3 à 7 % – 200 à 1000 /µl, soit 0.2 à 1 G/l

NUMERATION DES PLAQUETTES

  • Thrombocytes (plaquettes) : 150 000 à 400 000 /μl, soit 150 à 400 G/l
  • VMP (Volume moyen plaquettaire) : 7 0 à 12 0 fL (femtolitres ou μm³)

Le Frottis sanguin permet de dépister des anomalies de forme :
•  des érythrocytes : on dépiste ainsi les sphérocytoses, les schizocytes, la présence de rouleaux, les réticulocytes, etc.
•  des leucocytes : on dépiste ainsi l’anomalie de Pelger-Huet, les “virocytes”, etc.des thrombocytes : On observe ainsi les variations de l’aspect des thrombocytes, etc.
•  de découvrir des parasites sanguins, en particulier les divers Plasmodium, agents du paludisme, ou Borrelia recurrens.
Les variations de coloration de l’hématie (les hématies normales examinées après coloration usuelle ont un aspect rosé prononcé et un aspect pâle de l’hématie est noté en cas de défaut de synthèse de l’hémoglobine (hypochromie) ainsi que les inclusions intraérythocytaires permettent aussi un dépistage fiable.
Seuls le nombre de globules rouges, le nombre de globules blancs, le taux d’hémoglobine et l’hématocrite sont mesurés à l’hémogramme.


CREATININE

La créatinine (du grec kreas : chair) est un produit de dégradation du phosphate de créatine et de déshydratation de la créatine (qui se déshydrate spontanément dans les cellules musculaires) dans le muscle. Ce dernier sera éliminé dans l’urine. Le taux sanguin de créatinine dépend de la capacité d’élimination du rein et de la masse musculaire ; son évaluation donne une indication de la capacité de filtration rénale.

La clairance rénale de la créatinine relative à la surface corporelle de référence (1,73 m2) est de 1,5 à 2,3 mL/s ou 90 à 140 mL/min.

DFG (Débit de filtration glomérulaire)

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est le volume de liquide filtré par le rein par unité de temps. C’est une valeur qui permet de quantifier l’activité du rein. Le DFG est classiquement estimé par la créatinine sérique, le calcul de la clairance de la créatinine à partir de la récolte des urines de 24 heures ou par la formule de Cockcroft.
Chez une personne de type caucasien ayant une pression artérielle normale, le DFG est d’au moins 90 mL/min/1,73m2 et doit être multiplié par 1,15 chez les personnes de type africain. Le DFG diminue avec l’âge et à la suite de certaines maladies du rein. On déclare une diminution du DFG entre 60-89 et une insuffisance rénale terminale lorsque DFG < 15.
Les formules MDRD et CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) ont une fiabilité équivalente.

Niveau 1 : ≥ 90 mL/min/1.73m2 , DFG normal ou augmenté ;
Niveau 2 : 60-89 mL/min/1.73m2, DFG légèrement diminué ;
Niveau 3 : 30-59 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique modérée ;
Niveau 4 : 15-29 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique sévère ;
Niveau 5 : < 15 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique terminale.
On définit en général l’insuffisance rénale chronique pour un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 mL/min. On effectuera une dialyse ou, si possible, une transplantation rénale, si le DFG est inférieur à 10 ou 15 mL/min.

Le débit de filtration glomérulaire est directement corrélé au nombre de néphrons qui restent dans les reins : il en existe au départ environ un million par rein, leur diminution est physiologique au fur et à mesure des années, mais leur destruction accélérée est pathologique, elle provoque l’insuffisance rénale qui elle-même entraîne un cercle vicieux accélérant encore plus la destruction des néphrons, et donc la défaillance rénale.

ACIDE URIQUE

L’acide urique est issu de la dégradation de molécules azotées, appelées purines (propres à l’organisme) ou provenant de l’alimentation. Ces dernières sont essentielles au renouvellement de l’ADN et de l’ARN des cellules mortes. On en trouve beaucoup dans la bière et les crustacés. L’acide urique de dissout généralement dans le sang et est éliminée par les reins dans les urines. Seulement, il arrive que l’organisme produise de l’acide urique en excès ou ne parvienne pas à l’éliminer correctement. Un taux élevé d’acide urique dans le sang peut être à l’origine d’une goutte (quand le patient souffre de douleurs articulaires au niveau du gros orteil, là où débutent les crises de goutte). Cet examen peut aussi être demandé en cas de dysfonctionnement rénal, de calculs rénaux, de grossesse et chez les personnes en surpoids (ou celles ayant un régime alimentaire riche en purines).

mg/lµmol/l
Nouveau-né
Enfant
Femme
Homme
20 – 35
20 – 50
25 – 60
35 – 70
120 – 210
120 – 300
150 – 360
210 – 420

Dosage urinaire de l’acide urique – Résultats normaux : 400 à 800 mg/24 h soit 2,4-4,8mmol/24 h

• VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge (les valeurs sont plus faibles chez les enfants (- 20 %) ;
du sexe : les valeurs sont plus faibles chez les femmes (-20 %)) ; d’une grossesse (le taux diminue (- 25 %) jusqu’au 6e mois) ; du poids : le taux augmente chez les personnes obèses.
TAUX D’ACIDE URIQUE ELEVE DANS LE SANG > 70 mg/L  (hyper-uricémie)
L’hyper-uricémie liée à une augmentation de la production d’acide urique provoquée par une goutte juvénile ; Un régime anormalement riche en purines (bière, crustacés, poissons gras, abats de veau, pois, haricots secs..) ; Une hémopathie ; Un cancer ; Un psoriasis ; Des traitements cytolytiques ; L’ alcoolisme ; Une hypoxie ; Une glycogénose.
L’hyper-uricémie liée à une diminution de l’excrétion d’acide urique provoquée par : Une insuffisance rénale chronique ; Un état de déshydratation ; Un diabète insipide ; Une acidocétose diabétique ; Un jeûne prolongé ; Une hyperlactacidémie (alcool, hypoxie) ; Des médicaments : diurétiques, salicyclés, furosémide, chrolothiazide, pyrazinamide, éthambutol, acide nicotinique, lévadopa, indométacine, cyclosporine A, bêtabloquants, théophylline.
TAUX D’ACIDE URIQUE BAS DANS LE SANG < 25 mg/L  (hypo-uricémie)
Taux bas d’acide urique, signe D’une insuffisance hépatique sévère avec diminution de la synthèse d’acide urique ; D’une augmentation importante de l’élimination urinaire lors des tumeurs ( cancers pulmonaires), des lymphomes hodgkiniens et du syndrome de Fanconi ; D’une sécrétion inappropriée d’ hormone antidiurétique ; De la prise de médicaments hypo-uricémiants (allopurinol, produits iodés, anti-vitamines K, phénylbutazone).
TAUX D’ACIDE URIQUE ELEVE DANS LES URINES
Taux élevé d’acide urique, signe d’une leucémie myeloïde chronique, d’un lymphosarcome, myélome, ou d’une polyglobulie ; De la maladie de Wilson ; De certaines tumeurs (cancer pulmonaire) ; Du syndrome de Fanconi.
Taux bas d’acide urique, signe d’une goutte ; D’une glomérulonéphrite chronique ; D’une collagénose ; D’une glomérulonéphrite


GLUCOSE

Le glucose est le principal aliment énergétique des cellules. Son taux dans le sang est régulé en fonction de nos besoins. Son taux dans le sang (glycémie) est régulé grâce au couple insuline-glucagon. Un taux anormal de glucose (bas ou élevé) peut être lié à un diabète.
Le dosage du glucose est demandé en présence de symptômes évocateurs d’une hyperglycémie ou d’une hypoglycémie.

A jeun : 0,70-1,05 g/L soit 3,9-5,8 mmol/L
Hyperglycémie – glycémie à jeun > à 1,20 g/L (> à 7 mmol/L) et par une glycémie 2 heures après le repas > à 1,80 g/L (supérieure à 10 mmol/L).
Hypoglycémie – glycémie à jeun < à 0,50 g/L (< à 2,7 mmol/L)
Glucose présent dans les urines – glycémie >10 mmol/L, soit 1,8 g/L

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – augmentation après une prise d’alcool et chez les fumeurs (augmentation de 10 à 40 %) ; lors d’un stress, lors d’une surcharge pondérale et après un repas // diminution chez le nouveau-né (les taux sont 20 % plus faibles que ceux de la mère) ; après un effort prolongé ou un jeûne ; pendant la grossesse (la diminution est progressive jusqu’à la 18eme semaine).
Taux de glucose élevé dans le sang (hyperglycémie), signe d’un diabète sucré ( diabète de type I, diabète de type II) ; d’un diabète sucrée secondaire à une lésion du pancréas : pancréatite aiguë, chronique, hémochromatose pancréatique, pancréatectomie, cancer du pancréas ; d’une acromégalie (augmentation de GH) ; de la maladie de Cushing ; d’un phéochromocytome ; d’un glucagonome ; d’une thyrotoxicose ; d’un état de choc, de stress, de brûlures étendues, de traumatismes, de fièvre ; d’un coma hyperosmolaire ; d’une corticothérapie ; d’une insuffisance rénale.
Taux de glucose bas dans le sang (hypoglycémie),
Chez l’adulte, signe d’un effort physique prolongé, d’un état prédiabétique avec sécrétion d’insuline anormale, d’une anorexie mentale, d’un diabète rénal, d’un ulcère gastrique, d’une épilepsie, d’une spasmophilie, d’un déficit en glucagon.
Chez l’enfant, signe d’une tumeur pancréatique, d’une insuffisance surrénale aiguë, d’une insuffisance hypophysaire, d’une insuffisance thyroïdienne, kwashiorkor, de troubles métaboliques congénitaux (glycogénoses de type I, III,VI, galactosémie congénitale, d’une intolérance héréditaire au fructose).
• L’hypoglycémie provoquée par des intoxications : alcool, chloroforme, solvants divers ; des salicyclés ; un diabète mal équilibré.
• L’hyperglycémie provoquée par le faite que les reins n’arrivent plus à filtrer le glucose.


CHOLESTEROL TOTAL

Le cholestérol est un lipide (graisse) qui provient pour partie du foie. Le reste est d’origine alimentaire. Le cholestérol total correspond au taux de cholestérol HDL (“bon cholestérol”) et LDL (“mauvais cholestérol”).
Cholestérol total : Le cholestérol est un lipide (corps gras) de la famille des stérols. Son rôle est essentiel dans l’organisme puisqu’il sert à la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales. Il est en partie fabriqué par le foie, le reste provient de notre alimentation.
Il existe deux types de cholestérol :
• Le LDL est connu comme le “mauvais cholestérol” car il correspond à l’excès de cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins ;
• Le HDL connu comme le “bon cholestérol” élimine le cholestérol des artères et l’entraîne vers le foie pour être détruit.

Cholestérol
total
Femme Homme
Âge g/L mmol/L g/L mmol/L
< 4 ans
5-9 ans
10-14 ans
15-19 ans
20-44 ans
45-59 ans
>60 ans
1,60-2,20
1,60-2,30
1,60-2,25
1,50-2,15
1,30-2,30
1,35-2,50
1,40-2,65
4,13-5,68
4,13-5,94
4,13-5,81
3,87-5,55
3,35-5,95
3,48-6,45
3,61-6,86
1,55-2,15
1,60-2,20
1,60-2,20
1,50-2,10
1,55-2,40
1,55-2,55
1,40-2,65
4,00-5,55
4,13-5,68
4,13-5,68
3,87-5,42
4,00-6,20
4,00-6,58
3,61-6,86

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES : Les anticoagulants (augmentation de 10 à 20 % des taux de cholestérol) ; L’ hémolyse (provoquée par un effort physique prolongé) fait baisser les taux de cholestérol de 20 % ; La grossesse entraîne une augmentation des taux de 30 % ; La ménopause fait augmenter les taux de 10 à 20 % ; L’âge : jusqu’à 14 ans, la cholestérolémie varie peu, puis diminue à la puberté et augmente régulièrement jusqu’à 60 ans chez les hommes. Chez les femmes, le cholestérol augmente surtout après 45 ans.
Taux de cholestérol total élevé (hypercholestérolémie), signe d’un régime riche en graisses saturés et d’une mauvaise hygiène de vie ; D’une atteinte hépatique ( cholestase) ; D’une atteinte thyroïdienne ( myxoedème) ; D’un diabète ; D’un syndrome néphrotique ; D’une pancréatite ; D’un myélome ; D’une hypercholestérolémie familiale (maladie héréditaire).

HDL – Cholestérol

Le cholestérol HDL est composé de lipoprotéines qui transportent le cholestérol des artères vers le foie où il est détruit. Il faut distinguer le cholestérol HDL, dit “bon cholestérol”, du cholestérol LDL, dit “mauvais cholestérol”. Les lipoprotéines contenues dans le cholestérol HDL “ramassent” le cholestérol qui s’accumule dans les vaisseaux sanguins (veines et artères) pour le transporter jusqu’au foie où il est détruit. Il débarrasse les artères des mauvaises graisses, réduisant ainsi le risque d’athérome (dépôt graisseux qui se forme sur la paroi interne d’une artère et qui entrave la circulation du sang)? car il permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins, un facteur de risque cardiovasculaire.

FemmeHomme
Ageg/Lmmol/Lg/Lmmol/L
Moins de 4 ans
5-9 ans
10-14 ans
15-19 ans
20-49 ans
50-59 ans
Plus de 60 ans
0,12-0,37
0,31-0,47
0,31-0,47
0,31-0,47
0,37-0,65
0,42-0,65
0,40-0,68
0,31-0,96
0,80-1,22
0,80-1,22
0,80-1,22
0,96-1,68
1,09-1,68
1,03-1,76
0,16-0,50
0,41-0,60
0,43-0,63
0,45-0,70
0,50-0,82
0,58-0,92
0,60-0,94
0,41-1,29
1,06-1,55
1,11-1,63
1,16-1,80
1,29-2,12
1,50-2,40
1,55-2,45

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge (augmente avec l’âge), du sexe (les valeurs sont plus élevées chez la femme), de l’activité physique (augmente les taux de HDL), d’un régime pauvre en cholestérol et riche en acides gras polyinsaturés

RisqueHommeFemme
coronarien mmol/l g/l mmol/l g/l
0.5
1.0
1.5
2.0
>2
1.55
1.16
0.90
0.64
<0.64
0.60
0.45
0.35
0.25
<0.25
1.81
1.42
1.16
0.90
<0.90
0.70
0.55
0.45
0.35
<0.35

Taux de cholestérol HDL élevé – considéré comme favorisant la protection contre des complications cardiovasculaires, notamment coronariennes.
Taux élevé de cholestérol-HDL lié à la prise de certains médicaments tels que les hypolipémiants (fibrates), la vitamine C, les antiépileptiques, l’insuline et les oestroprogestatifs. la consommation d’alcool (il augmente le taux de HDL-3 antiathérogène)
Taux de cholestérol HDL bas lié au au tabac ;à la prise de progestatifs (surtout de type norstéroïdes) ; au diabète.

LDL CHOLESTEROL

Le cholestérol est un lipide (corps gras), de la famille des stérols, indispensable dans le fonctionnement de notre organisme, notamment la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales. Il est en partie fabriqué par le foie, le reste provient de notre alimentation. Il existe deux types de cholestérol :
• Le LDL (Low Density Lipoprotein, ou lipoprotéines de faible densité) est connu comme le “mauvais cholestérol” car il correspond à l’excès de cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins pour former des plaques d’ athérome constituant ainsi un facteur de risque cardiovasculaire.
• Le HDL connu comme le “bon cholestérol” élimine le cholestérol des artères et l’entraîne vers le foie pour être détruit.

Cholestérol LDL normal
Homme : 2.84 – 4.13 mmol/l soit 1.10 – 1.60 g/l
Femme : 2.58 – 3.87 mmol/l soit 1.00 – 1.50 g/l
Cholestérol HDL normal
1 mmol/l soit 0,40 g/l

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de plusieurs facteurs : De l’âge (il augmente en fonction de l’âge) ; Du sexe (les valeurs du LDL sont plus bas chez la femme) ; De l’activité physique (elle augmente les taux du HDL) ; D’un régime pauvre en cholestérol et riche en acides gras polyinsaturés (ils augmentent les taux du HDL); Du tabac (il diminue les taux de HDL) ; De la prise d’alcool modérée (elle augmente les taux de HDL) ; De certains médicaments qui augmentent les taux de HDL (hypolipémiants, vitamine C, antiépileptiques, insuline, oestroprogestatifs) ; De certains médicaments qui diminuent les taux de HDL ( progestatifs).
Taux de cholestérol LDL élevé (> 1.60 g/l) lié à : L’âge (notamment chez les femmes de plus de 60 ans et chez les hommes de plus de 50 ans) ; Des antécédents familiaux de maladie coronaire précoce (infarctus du myocarde ou mort subite avant : – 55 ans chez le père ou un parent de sexe masculin du 1er degré, – 65 ans chez la mère ou un parent de sexe masculin du 1er degré) ; Le tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans ; Une hypertension artérielle permanente traitée ou non ; Un diabète de type 2 traité ou non ;
• Taux de cholestérol HDL < à 0,4 g/l (soit 1,1 mmol/l) lié à Une hypothyroïdie ; Une alimentation riche en graisses ; La sédentarité ; L’alcool ; Certains médicaments (cortisone, pilules contraceptives, rétinoïdes, certains hypertenseurs) ; Des maladies athéromateuses et les hyperlipoprotéinémies de type IIa, IIb, III.


TSH THYREOSTIMULINE

La TSH ou thyréostimuline est une glycoprotéine, hormone produite par la partie antérieure de l’ hypophyse (une glande située à la base du crâne). La production de cette hormone est soumise à une régulation qui fait intervenir différents facteurs dont une autre hormone, la TRH (Thyrotropin Releasing Factor) ainsi que les hormones thyroïdiennes elles-mêmes (T3 et T4), sécrétées par la glande thyroïde (située à la face antérieure du cou), en fonction des besoins corporels.
Ces hormones thyroïdiennes ont un rôle de chef d’orchestre de l’organisme : régulant de nombreuses fonctions de base (digestion, température, fatigue, fertilité…).
Un niveau élevé de TSH va entraîner une production excessive d’hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie), un niveau bas de TSH va entraîner une production insuffisance d’hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie).
Le dosage de la TSH peut donc être effectué face à des symptômes pouvant évoquer un problème au niveau de la thyroïde : Des symptômes variés évoquant un problème thyroïdien (sécheresse cutanée, frilosité, fatigue, crampe, manque d’énergie, insomnie, anxiété, état dépressif…) ; Les personnes avec un goitre ; Les personnes atteintes d’une maladie auto-immune (diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde) ; Les patients traités avec des médicaments pouvant causer un dérèglement de la thyroïde (interféron, carbonate de lithium…).

Valeurs normales de TSH entre 0,2 et 4 mUI/l
Taux sanguin de thyréostimuline normal entre 0.15 – 4.9 µU/ml (TSH ultrasensible)

Variations physiologiques liées à l’âge (taux très élevé 30 minutes après la naissance (80 µU/ml) puis redescend dans les 5 premiers jours de la vie – Chez les personnes âgées, la TSH tend à augmenter, particulièrement chez les femmes) ; De nombreux médicaments (corticoïdes, sérotoninergiques, dopaminergiques, opiacés, somatostatine, somatotrophine, métoclopramide, sulpiride, noradrénaline) ; les 1ers mois de grossesse (TSH entre 0,4 et 2,5 mUI/L au 1er trimestre et s’élève ensuite).
Taux de TSH basse < 0.5mUI/L (Hyperthyroïdie)
La thyroïde fabrique trop d’hormones – Ce trop-plein freine alors la production de TSH – L’organisme est mis en sur-régime avec les troubles cliniques associés : insomnie, troubles de la concentration, accélération du transit intestinal (diarrhée chronique), insensibilité au froid…
TSH basse, FT3 et FT4 élevée (Hyperthoïdie) pour cause de maladie de Graves-Basedow, hypothyroïdie secondaire (l’hypophyse ne produit pas assez de TSH), un excès d’iode causé par des médicaments ou des nodules thyroïdiens. Elle est accompagnée de symptômes caractéristiques : amaigrissement, bouffées de chaleur, agitation, palpitations…
TSH basse, FT3 et FT4 normales (hyperthyroïdie infraclinique)
TSH basse avec FT3 et FT4 basses : goitre euthyroïdien, de dépression endogène, d’un début de grossesse.
TSH élevé > 5 mUI/L (hypothyroïdie) dont les principaux signes sont une fatigue intense, une frilosité, des crampes, une constipation… Elle peut être due à une maladie de la thyroïde, une tumeur de l’antéhypophyse ou en cas d’insensibilité de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes.
• TSH modérément élevée entre 5 et 10 mUI/L
• TSH élevée > 10 mUI/L
TSH élevée avec FT3 et FT4 basses ou normales (hypothyroïdie) pour cause de thyroïdite d’Hashimoto, une maladie auto-immune en cause le plus souvent, tumeur hypophysaire (rare), prise de médicaments (amiodarone, lithium, tamoxifène, etc.), mauvais dosage des médicaments de remplacement thyroïdien
TSH élevée avec FT3 et FT4 élevés liées à une tumeur de l’antéhypophyse ou une insensibilité de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes ou un adénome thyréotrope.

T3 Tri-iodothyronine
FT3 Tri-iodothyronine libre

La T3 fait partie, comme la T4 (thyroxine) des hormones produites par la glande thyroïde ; une partie de la T4 se transforme en T3. Seule la fraction libre (appelée FT3, qui peut être dosée spécifiquement), est active. Le dosage de ces hormones permet l’exploration des hypo et hyperthyroïdies.

Valeurs normales
T3 totale : 1.07 – 3.37 nmol /l soit : 0.7 – 2.2 µg /l (diminue avec l’âge)
Fraction libre (FT3) : 3 – 8.5 pmol /l soit : 2 – 5.6 ng /l

Variations pathologiques
Diminution : Hypothyroïdies (T3 diminue moins vite que T4) ; Syndrome de basse T3 (personnes âgées, pathologies hépatiques ou rénales graves)
Augmentation : Hyperthyroïdie Adénome à T3 (seule T3 est augmentée) ; Présence d’anticorps anti-T3 sans hyperthyroïdie ; Médicaments (Traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, salicylés, hydantoïnes, barbituriques)

T4 Thyroxine (Tétra-iodothyronine)
FT4 Thyroxine libre

La thyroxine (T4) et la thyroxine libre (FT4) représentent plus de 80 % des hormones produites par la thyroïde ,le reste en T3. Seule une faible fraction de ces hormones sont circulantes (libre ou non liée) : 0,03 % de la T4 et 0,3 % de la T3. C’est cette fraction libre (FT4 et FT3) qui est biologiquement active et qui de fait a une grande importance. Située à la base du cou devant la trachée, la thyroïde produit des hormones essentielles au bon fonctionnement de nombreux organes vitaux, à tous les âges de la vie : régulation du métabolisme, synthèse de protéines, fonctions rénales, cardiovasculaires, cérébrales…
Leur dosage permet d’identifier un dysfonctionnement de la thyroïde, le plus souvent une hyper ou hypothyroïdie.
2 types d’hormones (dépendant d’une 3ème hormone, la TSH (thyréostimuline), libérée par l’ hypophyse) sont ainsi produites :
la T3 (triiodothyronine), produite en petite quantité,
la T4 (thyroxine), son précurseur inactif qui sera transformé en fonction des besoins.
Lorsque les taux de T3 et T4 diminuent (hypothyroïdie), l’hypophyse sécrète davantage de TSH pour stimuler leur libération. Inversement, lorsque les taux de T3, T4 s’élèvent, la sécrétion de TSH diminue. Mais parfois, ce chef d’orchestre déraille, donnant un rythme trop rapide ou trop lent à l’organisme.
Des symptômes variés évoquant un problème thyroïdien ( sécheresse cutanée, frilosité, fatigue, crampe, manque d’énergie, insomnie, anxiété, état dépressif…) ; Les personnes avec un goitre ; Les personnes atteintes d’une maladie auto-immune ( diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde) ; Les patients traités avec des médicaments pouvant causer un dérèglement de la thyroïde (interféron, carbonate de lithium…)

T4 libre (FT4) : 8.6 – 25 pmol /l soit : 6.7 – 20 ng /l

T4 Totale (nomale)En nmol/lEn µg/l
< 1 semaine120 – 210 nmol /l93 – 163
7 jours à 5 mois110 – 180 nmol /l86 – 140 µg /l
6 mois à 4 ans100 – 160 nmol /l78 – 125 µg /l
5 – 20 ans90 – 150 nmol /l70 – 117 µg /l
20 – 65 ans80 – 140 nmol /l62 – 110 µg /l
> 65 ans70 – 130 nmol /l54 – 100 µg /l

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge ;
Certains médicaments (traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, héparine, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, salicylés, hydantoïnes, barbituriques).
Taux élevé de T4 totale et FT4 en cas d’hyperthyroïdie, les surcharges en thyroxine, certains traitements comme l’amiodarone.
DIAGNOSTICS POSSIBLES : Hyperthyroïdie ; Surcharge iodée ; Anticorps anti-T4 sans hyperthyroïdie (augmente FT4) ; Augmentation de la TBG (Thyroxin Binding Globulin, protéine de transport des hormones thyroïdiennes). // DIAGNOSTICS POSSIBLES : Hyperthyroïdie ; Surcharge iodée ; Anticorps anti-T4 sans hyperthyroïdie (augmente FT4) ;
Augmentation de la TBG (Thyroxin Binding Globulin, protéine de transport des hormones thyroïdiennes).
Taux faible de T4 totale et FT4 en cas d’hypothyroïdie, de carences en iode ou d’atteinte extra-thyroïdienne.
DIAGNOSTIC POSSIBLES : Hypothyroïdies ; Carences en iode ; Atteinte grave extra-thyroïdienne (diminue FT4) ; Diminution de la TBG.

ANTICORPS ANTITHYROIDIENS

Les anticorps antithyroïdiens (AAT) sont des anticorps anormaux (auto-anticorps) qui s’attaquent à la glande thyroïde. Ils apparaissent principalement en cas de maladie auto-immune de la thyroïde.
Les AAT sont surtout dosés en cas de symptômes de dysfonctionnement thyroïdien, mais aussi dans les bilans d’infertilité (fausses-couches à répétition) ou dans le suivi des femmes enceintes ayant présenté une maladie thyroïdienne. Leur analyse régulière est utile pour le suivi des maladies auto-immunes thyroïdiennes.

anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) – auto-anticorps dirigés contre la péroxydase thyroïdienne, antigène principal de la fraction microsomique impliqué dans l’auto-immunité thyroïdienne
Valeur référence Ac anti-TPO < 34 kUI/l
Taux d’anticorps anti-TPO élevé associé à un dysfonctionnement de la thyroïde, le plus souvent l’hypothyroïdie, ou thyroïdite auto-immune type Hashimoto

anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG) – auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, protéine fabriquée par la glande thyroïde.
Valeur normale théorique autour de 35 UI/ml
Taux anti-thyroglobuline trop haut en présence d’un cancer de la thyroïde

• anticorps anti-récepteurs de la TSH ou TRASK – signale la maladie de Basedow”

• anticorps anti-T3 et anti-T4


IONOGRAMME SANGUIN : SODIUM, POTASSIUM, CHLORE

L’ionogramme et le dosage des principaux constituants ioniques du sang. Il peut aussi être fait dans les urines. L’ionogramme sanguin permet le dépistage et la surveillance d’un déséquilibre acido-basique, du niveau d’hydratation, de certaines pathologies principalement rénales et hépatiques. Les troubles de l’hydratation nécessitent l’exploration des ions les plus importants quantitativement : le Sodium (Na+), le Potassium (K+) et le Chlore (Cl-).
Les troubles de l’hydratation nécessitent l’exploration des ions les plus importants quantitativement : sodium (Na+), potassium (K+), chlore (Cl-), calcium (Ca), magnésium (Mg) parfois associés aux dosages plasmatiques des bicarbonates et des protéines.
Un ionogramme sanguin est souvent associé à un ionogramme urinaire afin de pouvoir déterminer le rôle des reins dans les éventuels troubles métaboliques présentés sur l’ionogramme sanguin.
De tels examens permettent de surveiller l’équilibre hydro-électrolytique qui est assuré en premier lieu par les reins, puis la peau, la respiration et le système digestif. Les ions sodium (Na+), potassium (K+) et chlore (Cl-) sont très importants dans le maintien de la pression osmotique et les mouvements de l’eau dans l’organisme (hydratation/déshydratation) ainsi que dans l’équilibre des charges positives et négatives (équilibre acido-basique). Leurs variations sont liées les unes aux autres et également à celles d’autres ions (bicarbonates notamment).

Valeurs normales de l’ionogramme sanguin (en mmol/L ou mEq/L)

ÂgeNa+ (Sodium)K+ (Potassium)Cl- (Chlore)
Nouveau-né130-1453,6-5,696-110
Nourrisson133-1453,7-5,296-110
Enfant136-1453,5-4,9100-110
Adulte136-1453,5-4,9100-110

Pour les autres électrolytes, les résultats doivent se situer entre :
•  90 à 100 mg par litre pour le calcium, chez l’homme, la femme et l’enfant.
•  0,75 et 1 mEq par litre pour le magnésium, chez l’homme, la femme et l’enfant.
•  22 et 30 mmol par litre pour les bicarbonates, chez l’homme, la femme et l’enfant.

En fonction des résultats anormaux de certains ions, on pourra suspecter les problèmes suivants :
•  Causes de Sodium élevé : Hypernatrémie (>150 mEQ/L)
L’augmentation du taux de sodium est la conséquence d’une déshydratation par pertes digestives, diminution d’apport hydrique, sudation, surcharge de sodium…
DÉSHYDRATATION AVEC HYPEROSOMOLARITÉ PLASMATIQUE : Pertes en eau extra-rénales (insuffisance d’apport ou pertes cutanées, pulmonaires…) / Hyperglycémie, perfusion de substrat osmotique / Diabète insipide
•  Causes de Sodium bas : Hyponatrémie (< 130 MEQ/L)
Le taux de sodium est bas en cas de déficit d’apport de sodium avec des pertes digestives et rénales ou en cas d’augmentation de la quantité d’eau (hyperhydratation) lors d’une insuffisance cardiaque, rénale, ou hépatique, œdème.
HYPO-OSMOLARITE PLASMATIQUE : Pertes extra-rénales ( diarrhées, vomissements) / Diurétiques / Insuffisances surrénaliennes / Rétentions d’eau par insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale, sécrétion inappropriée d’ADH
•  Causes de Potassium élevé : Hyperkaliémie (5 MEQ/L)
Une augmentation du taux de potassium intervient en cas de supplémentation en potassium, ou en lien avec des médicaments du type antihypertenseurs, anti-inflammatoires, etc.
Hémolyse pathologique d’origine immunologique ou mécanique / Anomalie de répartition vers le liquide intracellulaire (Hémolyse, acidose, nécrose tissulaire) / Excès d’apport ou défaut d’élimination rénale (insuffisance rénale, acidose tubulaire de l’hypocorticisme, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) / Anomalie de distribution vers le compartiment intracellulaire (alcalose, perfusion glucosée) / Déficit en potassium par apport insuffisant ou par pertes urinaire ou par diarrhées, vomissements, laxatifs
•  Causes de Potassium bas : Hypokaliémie (< 3,5 MEQ/L)
En cas de vomissements, de diarrhée ou de la prise de diurétiques, le taux de potassium diminue.
•  Causes de Chlore élevé : Hyperchlorémie (> 110 MEQ/L)
En cas de déshydratation excessive par sudation, pertes digestives ou hypoparathyroïdie. Le taux de chlore peut augmenter.
Associée aux hypernatrémies lors des déshydratations / Tubulopathies / Associée aux hyponatrémies lors des hyperhydratations intracellulaires / Alcaloses métaboliques hypokaliémiques / Acidoses respiratoires compensées
•  Causes de Chlore bas : Hyperchlorémie (<90 MEQ/L)
•  Calcium, très important dans la formation des os et la transmission de l’influx nerveux, un faible taux (hypocalcémie) peut être dû à un défaut d’absorption au niveau intestinal, une carence en vitamine D, une insuffisance rénale une hypoparathyroïdie, un cancer médullaire de la thyroïde. A l’inverse, une hypercalcémie peut être due à une hyperparathyroïdie, une ostéoporose, la ménopause, une acromégalie, une intoxication par la vitamine D.
•  Magnésium, impliqué dans de nombreuses réactions enzymatiques – en diminution à cause d’une mauvaise alimentation, de problèmes digestifs ou de médicaments diurétiques – en augmentation en cas d’insuffisance rénale ou une supplémentation à base de magnésium.
•  Taux de Bicarbonates, réduits en cas d’acidoses métaboliques, d’acidose lactiques, d’insuffisance rénale ou hépatiques sévères ou élevés dans les insuffisances respiratoires chroniques ou des alcaloses métaboliques par vomissements répétés ou diarrhées.


PHOSPHORE

Le phosphore intervient avec le calcium dans la calcification des os mais également dans la formation de nombreux composés importants pour les réactions de l’organisme et la création d’énergie (ATP, phosphorylation d’enzymes pour les activer). Son évaluation est importante, associée à celle du calcium, pour aider au diagnostic de pathologies osseuses, hormonales, ou de problèmes rénaux et des troubles dans l’équilibre des ions de l’organisme.

Enfants : 1.28 – 1.92 mmol /l 40 – 60 mg /l
Adultes : 0.80 – 1.45 mmol /l 25 – 45 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques :
Diminution : Sujet âgé, Alimentation par perfusions, Acidocétose diabétique, Sevrage alcoolique, Alcalose respiratoire, Brûlures graves, Hyperparathyroïdie, Hypovitaminose D, rachitisme, malnutrition, syndrome de malabsorption, ostéomalacie, Néphropathie Anémie hémolytique, Insuffisance somatotrope
Augmentation : Enfants, Efforts intensifs Insuffisance rénale chronique, Hypoparathyroïdie, Hypervitaminose D, Acromégalie, Tumeurs osseuses, métastases osseuses, Ostéoporose, maladie de Paget, Leucémie lymphoïde, Chimiothérapie cytotoxique, Dysglobulinémies, Obstruction intestinale
Médicaments pouvant interférer dans le dosage : Diminution avec médicaments anti-acides, corticoïdes, ostrogènes, antiépileptiques / Augmentation avec certains médicaments antihypertenseurs.


BILIRUBINE

La bilirubine est un pigment de couleur jaune qui provient de la dégradation de l’hémoglobine. On la retrouve principalement dans la bile. La bilirubine est produite par les cellules de la rate et de la moelle osseuse. Elle est transportée par le sang jusqu’au foie où elle est transformée en pigments biliaires qui sont réabsorbés ou éliminés dans les selles (elle est en partie éliminée dans les urines).
Le dosage de la bilirubine est prescrit en cas de jaunissement de la peau ou quand un dysfonctionnement du foie ou de la vésicule biliaire est suspecté.
LA BILIRUBINE INDIRECTE LIBRE : La bilirubine indirecte libre n’est pas soluble dans l’eau, donc toxique pour le cerveau. Elle risque de s’accumuler chez le nouveau-né quand le foie n’est pas encore tout à fait mature : c’est l’ictère physiologique ( jaunisse) du nouveau-né. Elle est absente des urines car elle n’est pas filtrée par les reins.
LA BILIRUBINE DIRECTE CONJUGUÉE : La bilirubine conjuguée directe est excrétée dans la bile, dégradée dans l’intestin grêle et le côlon et évacuée dans les selles.
LA BILIRUBINE TOTALE : L’ensemble “bilirubine libre + bilirubine conjuguée” constitue la bilirubine totale.

Bilirubine totale
Sang du cordon
Nouveau-né 12 heures
Nouveau-né 24 heures
Nouveau-né 48 heures
3 à 5 jours
1ère semaine
2ème semaine
3ème semaine
4ème semaine
Enfant, adulte

8-25 mg/L
< 60 mg/L
< 84 mg/L
114 mg/L
< 150 mg/L
25-120 mg/L
10-110 mg/L
6-30 mg/L
3-15 mg/L
3-10 mg/L

14-45 µmol /L
< 100 µmol /L
< 140 µmol /L
< 190 µmol /L
< 255 µmol /L
45-200 µmol /L
17-190 µmol /L
10-50 µmol /L
5-25 µmol /L
5-17 µmol /L
Bilirubine libre (indirecte)
Enfant, adulte

2-7 mg/L

3-12 µmol /L
Bilirubine conjuguée (indirecte)
Enfant, adulte

1-3 mg/L

2-5 µmol /L

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES : Plusieurs facteurs peuvent faire varier le taux de bilirubine dans le sang : le sexe (les valeurs sont plus élevées chez l’homme (+ 20 %)), la grossesse (on observe une diminution progressive lors des 2 premiers trimestres), la prise de certains médicaments (la bilirubine augmente avec les diurétiques et la rifampicine – elle diminue avec les inducteurs enzymatiques (phénobarbital), le clofibrate, le fénofibrate et l’acide acétyl-salicylique).

Les variations du taux de bilirubine dans le sang dépendent du bon fonctionnement du foie. Il est donc important d’en prendre soin.
Taux de bilirubine libre indirecte élevé – Signes d’anémie hémolytique (destruction massive des globules rouges) liée à la maladie de Minkowski-Chauffard, déficit en G6PD, hémoglobinopathies, accident de transfusion, incompatibilité foeto-maternelle, dhémolyses toxiques, médicamenteuses, infectieuses ou parasitaires, déficit en conjugaison (un problème au niveau de l’étape qui permet l’excrétion de la bilirubine dans la bile) lié au syndrome de Crigler-Najjar, la maladie de Gilbert, ou la jaunisse du nouveau-né.
Taux de bilirubine conjuguée directe élevé – Signes d’un Syndrome de Dubin-Johnson / Syndrome de Rotor / Cholestase (diminution ou disparition de l’écoulement de la bile, qui provoque une accumulation de bile dans les voies biliaires) extra-hépatique liée à : une obstruction biliaire ( calcul, compression externe, pancréatite, tumeur du pancréas, contracture pariétale, inflammation des canaux biliaires, kyste du cholédoque, tumeur de l’arbre biliaire ou de l’ampoule de Vater) / une absence de dilatation des voies biliaires (provoquée soit par des médicaments tels que la chlorpromazine, les contraceptifs ou encore l’érythromycine, soit par une cirrhose primitive, une hépatite virale, un granulome, un lymphome ou une amylose) / une cholestase intra-hépatique liée à : une hépatite virale, une atteinte hépatique (cirrhose, hépatite alcoolique, tumeur hépatique, granulome, hépatite toxique).


CRP (Protéine C réactive)

La protéine C réactive (CRP) est une protéine synthétisée par le foie après une inflammation aiguë dans l’organisme. Quand l’organisme est touché par une inflammation, son taux augmente rapidement dans les heures qui suivent et baisse rapidement dès que l’affection est soignée. Elle est donc un marqueur biologique stable pour détecter une inflammation à un stade précoce. La CRP peut aussi être prélevée dans le liquide céphalo-rachidien ( ponction lombaire), dans l’ascite (ponction abdominale) et dans le liquide synovial (ponction articulaire). Ces types de prélèvement restent exceptionnels puisqu’ils concernent des patients souffrant d’inflammations évolutives au niveau de la moelle épinière, du foie et des articulations.

Un taux normal de protéine C réactive doit être inférieur à 6 mg/L (< 6 mg/L)

• Un taux élevé de CRP dans le sang peut être le signe d’une infection bactérienne, d’une méningite ou d’une septicémie, d’un infarctus du myocarde (nécrose ischémique), d’un cancer ( Hodgkin, carcinome, lymphome, sarcome) ; d’un traumatisme (brûlures, chirurgie), d’une maladie inflammatoire (arthrite rhumatoïde, arthrite chronique, spondylarthrite ankylosante, syndrome de Behçet, maladie de Reiter, maladie de Crohn, vascularites, rhumatisme inflammatoire aigu).
Taux de CRP chez l’enfant : < 20 mg/L
Taux de CRP chez l’adulte : < 50 mg/L
• LES MALADIES VIRALES : Taux de CRP chez l’enfant : < 20 mg/L / Taux de CRP chez l’adulte : < 50 mg/L
• LES MALADIES SYSTÉMIQUES : Dans le lupus érythémateux, disséminé (LED) et la rectocolite hémorragique (RCH), la CRP est peu élevée, inférieure à 30 mg/L (< 30 mg/L). Son augmentation peut être liée à une surinfection bactérienne.
• LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES : Des valeurs faibles de CRP peuvent être associées à des maladies cardiovasculaires. Des valeurs de CRP supérieures à 2 mg/L sont associées à un risque augmenté d’infarctus du myocarde ou d’ accident vasculaire cérébral. Une valeur de CRP supérieure à 3,5 mg/L chez une personne souffrant d’ angor instable (angine de poitrine) est associée à un risque d’accident coronarien.


TRANSAMINASES

Les transaminases sont des enzymes localisées à l’intérieur des cellules. Un taux élevé de transaminases est le reflet d’une lésion cellulaire généralement au niveau du foie, du cœur, des reins ou des muscles. Il en existe deux types : ASAT ou TGO (aspartame aminotransférase), ALAT ou TGP (alanine aminotransférase). Un dosage des transaminases est prescrit en cas de suspicion de maladies telles que l’hépatite virale, l’infarctus du myocarde ou une atteinte du foie par abus d’alcool.

ASAT (TGO)Valeurs SFBC à 30 °CValeurs DGKC à 37 °C
Nouveau-né
 4-14 ans
 Homme
 Femme
20-70
 5-30
 5-30
 5-25
20-80
 10-35
 10-40
 10-35
ALAT (TGP)Valeurs SFBC à 30 °CValeurs DGKC à 37 °C
Nouveau-né
 4-14 ans
 Homme
 Femme
2-20
 5-30
 5-35
 5-30
5-35
 10-35
 10-45
 10-35

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – Des médicaments entraînent une élévation des transaminases : anticonvulsivants (+15%), contraceptifs oraux (+15%), médicaments hépatotoxiques en traitement prolongé ; La grossesse diminue le taux de transaminases de 20 % ; La surcharge pondérale augmente les transaminases de 10 % chez la femme et de 50 % chez l’homme ; La prise d’alcool augmente le taux de transaminases de 10 à 40 % ; Un déficit en vitamine B6 diminue de 20 % le taux des TGP.
Taux de transaminases élevé
Augmentation des transaminases supérieure à 10 fois, signe d’hépatite virale aiguë (l’augmentation est précoce et précède la phase ictétique (phase de jaunisse) – l’activité des transaminases est maximale dès l’apparition de la jaunisse puis décroît progressivement), hépatite médicamenteuse et toxique (certains médicaments peuvent être toxiques pour le foie), ischémie hépatique aiguë liée à une atteinte cardiaque ( infarctus, trouble du rythme), obstruction de la voie biliaire.
Augmentation des transaminases comprise entre 2 et 10 fois, signe d’hépatite infectieuse virale ( mononucléose infectieuse, varicelle- zona, VIH), d’autres hépatites infectieuses ( toxoplasmose, syphilis, légionellose, salmonellose, leptospirose, fièvre Q, septicémies à bacilles Gram négatif), d’une atteinte hépatique secondaire : lupus, périartérite noueuse (inflammation des vaisseaux sanguins moyens), maladie de Horton, syndrome de Sjorgren, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, vascularite, hémopathies, maladie de Still, cryoglobulémies.
Augmentation prolongée (supérieure à 6 mois) des transaminases, signe d’une atteinte alcoolique ( cirrhose, hépatite), d’une stéatose (lésion du foie liée à l’ alcoolisme, au diabète ou à l’ obésité), d’hépatites virales chroniques, d’hépatites chroniques médicamenteuses ou toxiques, d’hépatites chroniques auto-immunes, d’hémochromatose, de la maladie de Wilson, de tumeurs hépatiques primaires ou secondaires


GAMMA-GT ou gamma glutamyl-transpeptidase

La gamma-GT (γ-GT ou gamma glutamyl-transpeptidase ou gamma glutamyl-transférase) est une enzyme qui existe au niveau de la membrane cellulaire de nombreux organes comme les reins ou le pancréas (intestin, rate, poumons et en quantité moindre au niveau du foie, du cerveau, du cœur et de la prostate). Mais son activité dans le sang est essentiellement d’origine hépatique. Son taux augmente en cas de consommation excessive d’alcool par exemple. Son dosage permet aussi de détecter d’autres affections hépatobiliaires, des tumeurs hépatiques et des canaux biliaires.

(UI/L)30 °C37 °C
0 à 1 mois
1 à 2 mois
2 à 4 mois
4 à 8 mois
Enfant
Femme
Homme
8-200
8-120
5-75
5-33
5-20
5-25
8-35
10-270
10-160
7-100
7-45
7-27
7-35
10-45

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge : chez les nouveau-nés, les taux sont 5 à 10 fois plus élevés que chez les adultes. Chez les enfants âgés de 4 à 14 ans, les taux sont 20 à 40 % moins élevés que chez les adultes. Les plus de 50 ans affichent des taux 20 à 100 % plus élevés que chez les jeunes // du sexe : chez les femmes, les taux sont 20 % plus bas que chez les hommes // de la surcharge pondérale (+ 20 à + 100 %) // de la prise de médicaments (+ 20 à 300 %) : anticonvulsivants (+ 200 %), anticancéreux (+ 150 %), antidépresseurs (+ 100 %) et contraceptifs oraux (+ 25 %).
Taux de gamma-GT élevé, signe d’une affection hépato-biliaire : hépatites chroniques et aiguës, virales, médicamenteuses, toxiques, alcoolotoxiques, cirrhose alcoolique ; métastases hépatiques, tumeurs primitives hépatiques ; cholestases, stéatoses.
Gamma-GT élevées liées à : un infarctus du myocarde ; une néphropathie ; des transplantations (cardiaques, rénales) ; un diabète ; une hyperthyroïdie ; une pancréatite ou un cancer du pancréas ; une tumeur du sein ; une tumeur mélanique ; une atteinte bronchopulmonaire ; une hyperlipoprotéinémie de type IV.
• Une consommation excessive d’alcool peut faire rapidement augmenter le taux de gamma-GT dans le sang. Un taux deux fois supérieur à la valeur normale est un signe d’imprégnation alcoolique. Lors du sevrage, les taux diminuent de 50 % en 8 à 10 jours.


LIPASE – LIPASEMIE – LIPASURIE

La lipase est une enzyme digestive secrétée par le pancréas. Une grande quantité de lipase dans le sang est associée à une inflammation pancréatique. La lipase est une enzyme contenue dans certaines sécrétions des organes de la digestion tels que le pancréas ou l’intestin, et dans le sang. La lipase transforme les graisses alimentaires en acides gras et alcool (ce que l’on appelle la lipolyse).
Deux types de dosage : sanguin (lipase sanguine ou lipasémie) – urinaire (lipase urinaire ou lipasurie)

Dosage sanguin : < 190 U /l ou 60 U/l selon le réactif
(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)
Dosage urinaire : < 1 U/24 heures

TAUX DE LIPASE ÉLEVÉ DANS LE SANG (LIPASÉMIE ÉLEVÉE), signe D’une pancréatite aiguë (l’augmentation est parallèle à celle de l’amylsase (enzyme qui permet la digestion de l’amidon et des sucres lents), mais restant plus durable) ; D’une pancréatite chronique ; D’un carcinome pancréatique (tumeur maligne au niveau du pancréas) ; D’une lithiase pancréatique (présence de calculs dans les canaux pancréatiques) ; D’une complication de la pancréatite aiguë : pseudokystes, pleurésies, troubles hépato-biliaires, infarctus mésentérique (nécrose des cellules de l’enveloppe qui entoure l’intestin), péritonites.
TAUX DE LIPASE ÉLEVÉ DANS LES URINES (LIPASURIE ÉLEVÉE) : Un taux de lipase élevé dans les urines survient en cas d’ insuffisance rénale.

AMYLASE

L’amylase est une enzyme permettant la digestion de l’amidon et des dextrines en sucres réducteurs assimilables. Elle est secrétée par le pancréas et les glandes salivaires et peut donc augmenter en cas d’atteinte de l’une ou l’autre de ces glandes.

Valeurs normales : 10 -90 UI /l si le dosage est effectué à 37 °C

Variations pathologiques
Diminution : Insuffisance pancréatique ; Affection hépatique ; Intoxication par arsenic ou tétrachlorure de carbone
Augmentation : Pancréatite aiguë ou chronique; Kyste du pancréas, cancer du pancréas ; Syndromes douloureux abdominaux non pancréatiques (perforations d’ulcères, cholécystites, occlusions du grêle, infarctus mésentérique) ; Affection des glandes salivaires (oreillons, tumeur des glandes salivaires, sialolithiases, alcoolisme chronique) ; Insuffisance rénale

GLUCAGON

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante et glycogénolytique sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans du pancréas.
Ce dosage permet d’étudier la dynamique de sécrétion de l’insuline et du peptide C par le pancréas et peut aider à différencier les types de diabète :
– Diabète de type 1 (diabète “maigre” ou insulino-dépendant)
– Diabète de type 2 (diabète “gras” ou non-insulino-dépendant).
– Il permet d’apprécier aussi la réserve en insuline des sujets diabétiques.

Valeurs normales : 50 -200 ng /l

Augmentation du taux de glucagon : Acidocétose diabétique ; Etat de choc ; Tumeur pancréatique sécrétant du glucagon


PHOSPHATASES ALCALINES

Les phosphatases alcalines sont des enzymes présentes en grandes quantités dans le foie et les os ainsi que l’intestin, le placenta, les reins et les globules blancs circulant dans le sang. 90 % des phosphatases alcalines sont d’origine hépatique et osseuse. Leur activité est dépendante d’ions métalliques (surtout Mg2+ et Zn2+). Une augmentation des phosphatases alcalines peut être liée à une maladie osseuse, hépatique ou certains cancers.
Le dosage des phosphatases alcalines est prescrit en cas de suspicion de maladie du foie ou des os. Cet examen fait également partie du bilan hépatique dans lequel d’autres éléments sont analysés (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, bilirubine totale et bilirubine conjuguée, albumine, protéines totales, gamma GT). Il est aussi demandé pour dépister une cholestase ou des obstructions biliaires. Enfin, le dosage des PAL est prescrit dans la surveillance des personnes atteintes d’un cancer (surtout les cancers digestifs et les cancers du sein).

Activité totale (UI/L)30 °C37 °C
0 à 2 mois
2 à 6 mois
6 mois à 3 ans
3 ans à 20 ans
Adulte
100-230
80-280
100-230
90-300
30-90
120-280
100-350
120-280
110-370
40-110

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – Chez l’enfant et jusqu’à l’adolescence, les phosphatases alcalines d’origine osseuse sont prédominantes et représentent 90 % de l’activité totale des PAL. La part des phosphatases alcalines présentes dans l’intestin est plus importante chez les personnes de groupes sanguins O ou B et chez les sujets Lewis + (un groupe sanguin particulier). Les phosphatases alcalines placentaires apparaissent chez la femme enceinte aux environs de la 20e semaine de grossesse et augmente jusqu’au terme. Certains médicaments entraînent une modification de l’activité totale des PAL : les contraceptifs oraux et hypolipémiants (- 10 %) ; les anticoagulants et antiépileptiques (+ 20 %).
EN PATHOLOGIE HÉPATIQUE – Taux de phosphatases alcalines élevé, signe d’une cholestase (manifestations dues à la diminution ou à l’arrêt de sécrétion de la bile) : cholestases intra-hépatiques : hépatites cholestatiques, stéatose, cirrhose, hépatomes, métastases hépatiques ; cholestases extra-hépatiques : lithiases et tumeurs biliaires, cancer pancréatique. // L’élévation est moins marquée dans les hépatites cytolytiques d’origine virale, toxique ou médicamenteuse.
EN PATHOLOGIE OSSEUSE – Taux de phosphatases alcalines, signe : de la maladie de Paget (intérêt dans la surveillance de la maladie) ; de tumeurs et métastases osseuses ; d’une hyperparathyroïdie ; de la maladie de Recklinghausen, d’une ostéomalacie ; d’un rachitisme par carence en vitamine D // L’activité osseuse reste normale dans l’ostéoporose, le myélome et les métastases ostéolytiques.
CHEZ L’ENFANT – Un taux élevé de phosphatases alcalines transitoire est parfois observée chez l’enfant entre 1 et 3 ans avec des taux atteignant 5 000 UI/L, essentiellement dus à une augmentation des fractions osseuses. Il existe chez ces enfants des signes de malabsorption avec diarrhées, mais aucune pathologie hépatique ou osseuse n’est retrouvée.
EN PATHOLOGIE CANCEREUSE – Un taux élevé de phosphatases alcalines, signe : d’une tumeur pulmonaire ; d’un cancer de l’ovaire, du col de l’utérus ; d’un cancer du testicule ; d’un cancer primitif hépatique ; d’une tumeur primitive des os ( ostéosarcome) ; de métastases osseuses ; d’ictères rétentionnels ; de métastases hépatiques de cancers (surtout colo-rectaux) ; d’une cirrhose, de cholécystite ou de lithiases biliaires.
Taux de phosphatases alcalines bas, signe d’insuffisances hépatocellulaires sévères et de diminutions d’activité osseuses : hypophosphatémie de l’adulte et de l’enfant ; hypothyroïdie ; hypoparathyroïdie ; déficit en vitamine C ; achondrodysplasie ; malnutrition ; exposition aux radiations.


LDH (LACTATE DESHYDROGENASE)

Le lactate deshydrogénase (LDH) est une enzyme importante dans la transformation des sucres en énergie, afin que les cellules puissent les utiliser. Son augmentation témoigne d’un dommage tissulaire dans l’organisme, qui peut être le résultat d’une grande variété de situations pathologiques. On la retrouve dans les cellules de différents organes et tissus : rein, cœur, muscles, pancréas, rate, foie, cerveau, poumons, peau, globules rouges, placenta… En cas de maladie ou de lésion qui endommage les cellules, des LDH sont libérés dans le flux sanguin. Une hausse du niveau de cette enzyme dans le sang témoigne d’un dommage grave ou chronique de cellules. Elle a longtemps été utilisée pour aider au diagnostic de l’infarctus avant d’être remplacée par la troponine.

LDH-120-30%coeur, globules rouges, rein, cellules germinales, cerveau
LDH-225-35%coeur, globules rouges, rein (mais en moindre quantité que la LDH-1), cerveau
LDH-320-30%Poumons, plaquettes, tissus lymphoïdes, néoplasiques
LDH-45-13%globules blancs, nodules lymphatiques, muscle, foie (mais en moindre quantité que la LDH-5), tissus néoplasiques
LDH-52-11%foie, muscles, tissus néoplasiques, peau

• Ces isoenzymes peuvent donner des indicateurs (LDH-1 plus augmentée en cas d’infarctus, LDH-5 en cas d’atteinte des muscles et du foie).
• Plus souvent, d’autres tests sont prescrits en même temps comme l’alanine aminotransférase (ALT), l’aspartate aminotransférase (AST), la phosphatase alcaline (PAL), pour aider au diagnostic et identifier les organes touchés.
• Certains médicaments peuvent fausser le dosage LDH. La vitamine C (acide ascorbique) peut réduire les niveaux de LDH. L’aspirine, les anesthésiques, l’alcool, les substances contenant du fluor, des antiépileptiques, la D.pénicillamine, la mithramycine et la procaïnamide peuvent augmenter les niveaux de LDH, tout comme un exercice physique éprouvant.

AgeMéthode SFBC à 30°CMéthode DGKC à 37°C
Adultes
4-16 ans
1-3 ans
1 mois
160-320
180-420
240-640
300-780
190-430
220-500
350-880
420-950

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – On constate une augmentation importante dans la seconde partie de la grossesse (+25 à +100 %). Un exercice physique éprouvant peut également entraîner une augmentation de la LDH.
• Taux de LDH élevé, signe d’un dommage tissulaire
• Taux élevés en LDH-4 et LDH-5, signe d’un dommage hépatique, soit un dommage musculaire
Niveaux élevés d’isoenzymes LDH, signes d’un Infarctus du myocarde (dans l’infarctus du myocarde la LDH-1 est la plus augmentée (et donc le rapport LDH-1/LDH-2 devient supérieur à 1) ; d’une Embolie pulmonaire (cette affection douloureuse thoracique se traduit par une augmentation de la LDH -en particulier LDH2 et LDH3- avec des taux de CPK normaux) ; d’un Infarctus rénal (avec une élévation des fractions LDH1 et LDH2) ; Hépatites, cirrhoses, cholestases, cancer du foie (on note dans ce cas une augmentation de la LDH5 avec un rapport LDH-5/LDH-2 qui devient supérieur à 1) ; des Maladies musculaires, dystrophies, myopathies inflammatoires (dans les atteintes des muscles (myolyses), on retrouve une élévation des fractions LDH1 et 2 dans les dystrophies et une élévation de la fraction LDH5 dans les nécroses, les traumatismes, les myopathies inflammatoires) ; de Lymphomes, leucémies aiguës (l’augmentation porte sur la fraction LDH3) ; de certaines anémies (mégaloblastiques, hémolytiques), prothèses valvulaires et érythroblastoses fœtales (augmentation essentiellement des fractions LDH1 et LDH2) ; de certaines tumeurs (des cellules germinales – ovaire et testicule – augmentation de LDH1 ; prostate, sein, côlon, poumon, estomac, utérus – augmentation de LDH4 et 5 ; neuroblastomes, phéochromocytomes, cancers bronchiques – augmentation de LDH2,3 et 4) ; Etats de choc, brûlures, actes chirurgicaux, comas, collagénoses, rejets de greffe (augmentation de la LDH total) ;
Niveaux élevés d’isoenzymes LDH – Il est rare qu’une personne présente de faibles niveaux de LDH. Certaines mutations génétiques peuvent être à l’origine d’un faible taux de LDH. Elles peuvent se manifester par de la fatigue ou des douleurs musculaires. Un faible taux peut également résulter d’une forte consommation d’acide ascorbique ( vitamine C).


ELECTROPHORESE DES PROTEINES SERIQUES

L’électrophorèse des protéines sériques permet la séparation des protéines du sang, sous l’influence d’un champ électrique. Les protéines sériques jouent différentes fonctions de transport et de défense de l’organisme. Elle permet de mettre en évidence des protéines anormales et de détecter une augmentation ou une baisse anormales de protéines dans le sang. Cet examen est prescrit en cas de suspicion de syndrome inflammatoire, d’une infection aiguë ou chronique, d’un problème hépatique ou rénal ou d’une maladie autoimmune.
• Taux d’albumine bas
• Taux d’albumine élevé
• Taux d’alpha-1 globulines bas
• Taux d’alpha-1 globulines élevé
• Taux d’alpha-2 globulines bas
• Taux d’alpha-2 globulines élevé
• Taux de bêta-globulines bas
• Taux de bêta-globulines élevé
• Taux de gamma-globulines bas
• Taux de gamma-globulines élevé

Nom%g / l
Albumine
α1 -globulines
α2 -globulines
β-globulines
γ -globulines
55 – 65 %
1 – 4 %
6 – 10 %
8 – 14 %
12 – 20 %
36 – 50 g /l
1 – 5 g /l
4 – 8 g/l
5 – 12 g /l
8 – 16 g /l

ALBUMINE

L’albumine est la protéine la plus présente en quantité dans le sang (60%). Elle sert au transport de nombreuses substances endogènes (qui prennent naissance à l’intérieur du corps) et exogènes (qui prennent naissance à l’extérieur du corps) dans le sang et elle permet le maintien de la pression oncotique (force qui attire l’eau en direction des protéines). L’albumine est fabriquée par les hépatocytes (cellules du foie). Une baisse du taux d’albumine peut être le signe d’une insuffisance hépatique, d’une dénutrition ou plus rarement d’une insuffisance rénale.

Hommes (g/L)Femmes (g/L)
Nouveau-né
1 mois – 3 ans
4 – 16 ans
17 – 50 ans
51 – 80 ans
> 80 ans
34-42
38-47
39-49
40-50
37-47
36-47
34-42
38-47
39-49
38-48
35-45
35-43

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en cas de Grossesse (-25%) ; Régime végétarien (-10%) ; Prélèvements hyperlipémiques et hémolysés (à éviter) ; Perfusions, dextrans (-30%) ; Prise de L.asparaginase (- 25%) ; Prise de contraceptifs oraux (-15%).
Taux d’albumine élevé dans le sang, conséquence possible d’une hémoconcentration (augmentation des globules rouges dans le sang) liée à :
Une déshydratation ; Des pertes liquidiennes ; Un diabète insipide.
Taux d’albumine bas en cas de : De dénutrition liée à une anorexie mentale, à l’ alcoolisme ou à des tumeurs ; D’insuffisance hépato-cellulaire ; D’inflammations sévères diverses ; De syndrome néphrotique (les reins filtrent moins bien le sang et laissent s’échapper des quantités anormales de protéines dans le sang), de glomérulonéphrites ; De maladie de Crohn ; De maladie cœliaque ; D’intolérances protéiques ; De maladie de Kahler ; De maladie de Waldenstrom ; De brûlures étendues ; D’analbuminémiecongénitale (absence ou diminution importante de l’albumine dans le sang).

Taux d’alpha-1 globulines

Taux d’alpha-1 globulines bas en cas de dénutrition ; d’insuffisance hépatocellulaire ; de fuite protéique.
Taux d’alpha-1 globulines élevé, en cas d’un syndrome néphrotique ; d’une maladie inflammatoire aiguë ou chronique.

Taux d’alpha-2 globulines

Taux d’alpha-2 globulines bas en cas d’une insuffisance hépatique ; une dénutrition ; une fuite protéique.
Taux d’alpha-2 globulines élevé, en cas de syndrome néphrotique ; maladie inflammatoire.

Taux de bêta-globulines

Taux de bêta-globulines bas en cas d’insuffisance hépatique ; de dénutrition ; de fuite urinaire ; de fuite digestive ; de surcharge martiale (trop de fer dans l’organisme) ; de transfusions répétées.
Taux de bêta-globulines élevé, en cas de cirrhose ; de carence en fer ; de traitement oestroprogestatif.

Taux de gamma-globulines

Taux d’alpha-1 globulines bas en cas d’un déficit immunitaire primitif ; d’un traitement aux corticoïdes, immunosuppresseurs ou chimio-radiothérapie.
Taux d’alpha-1 globulines élevé, en cas d’un cancer ; d’une maladie autoimmune ; d’une atteinte hépatique chronique ; d’une infection bactérienne, virale ou parasitaire.


ANTIGENE CA 15-3

Le CA 15-3 est une protéine associée aux tumeurs mammaires. Son dosage présente un intérêt dans le diagnostic de cancer du sein (en association à l’ACE) et surtout dans le suivi du traitement et le dépistage précoce des métastases.

< 30 U /ml

Variations pathologiques – Augmentation du Cancer du sein et métastases des cancers du sein, Cancer du poumon, Cancer de l’ovaire, Pathologies bénignes du foie, du sein, des poumons, des ovaires


VITAMINE D

La vitamine D regroupe la vitamine D naturelle synthétisée dans la peau sous l’action des rayons UV (vitamine D3 ou cholécalciférol) et la vitamine D d’origine végétale qui provient de notre alimentation (vitamine D2 ou ergocalciférol). La vitamine D aide à l’absorption du calcium par l’intestin grêle. Chez l’enfant, elle est indispensable à la croissance osseuse. Chez les personnes âgées, elle aide à prévenir l’ostéoporose. Elle améliore la force musculaire et renforce le système immunitaire. Nos besoins en vitamine D varient en fonction du degré d’exposition solaire et le degré de pigmentation de la peau. Un taux bas de vitamine D peut être lié à une maladie osseuse ou à une insuffisance rénale ou hépatique.
La vitamine D regroupe :
• La vitamine D3 ou cholécalciférol qui est la vitamine D naturelle synthétisée dans la peau quand on s’expose aux rayons UV.
• La vitamine D2 ou ergocalciférol que l’on retrouve dans certains aliments comme les poissons gras (hareng, maquereau, sardine, saumon), les abats, le foie de morue, les œufs, les fromages et le beurre.

Apports conseillés en vitamine D
Nourrissons < 6 mois – 600 UI soit 15 µg
Enfants de 6 à 12 mois – 400 à 600 UI soit 10 à 15 µg
Enfants de 1 à 3 ans – 400 à 600 UI soit 10 à 15 µg

Le dosage de la vitamine D est prescrit en cas de pathologie (insuffisance hépatique, maladie de Paget, malabsorption) ou traitement (anticonvulsivants) pouvant entraîner une carence en vitamine D. Cet examen est aussi demandé en cas de suspicion de rachitisme, d’insuffisance rénale ou d’ostéoporose avérée.
Taux de vitamine D élevé, signe d’une intoxication lors de traitements par la vitamine D ; d’une lithiase hypercalcémique ; d’une sarcoïdose.
Taux de vitamine D bas, lié à un rachitisme ou une ostéomalacie par carence nutritionnelle ou digestive ; une ostéoporose sénile ; la maladie de Paget ; un cancer de la prostate ; des apports insuffisants (les carences s’observent généralement pendant la grossesse, la croissance et chez les personnes âgées) ; une hyperparathyroïdie ; une insuffisance hépatique ou une cirrhose : pas de forme active ; une insuffisance rénale ou une hypoparathyroïdie ; un traitement par anti-convulsivants ; une néphrose.


CHAINES LEGERES LIBRES D’IMMUNOGLOBULINES
ou “Protéines de Bence-Jones”

Kappa et Lambda libres
Chaque anticorps (immunoglobuline) servant à la défense contre les infections et autres agressions est composé d’une paire de chaînes lourdes (G, A, M) et d’une paire de chaînes légères (type kappa ou lambda).
Normalement, les plasmocytes (globules blancs) fabriquent des anticorps complets avec les chaînes kappa et lambda en quantités à peu près égales (ratio kappa/ lambda entre 0,26 et 1,65). Dans certains cas, il peut y avoir production anormale de chaînes libres.

• Un taux anormal de chaînes kappa ou lambda doit être interprété en tenant compte de la clinique et de l’indice ka/la libre.
Lorsque l’indice est normal, l’augmentation ou la diminution d’une des fractions de chaînes libres est accompagnée d’une variation dans le même sens de l’autre fraction.
• Une production élevée de chaînes kappa et lambda peut provenir d’une réponse immunitaire normale (élévation polyclonale avec indice ka/la normal).
• Un taux abaissé des deux fractions kappa et lambda avec un indice normal peut être causé par toute condition qui nuit à la production de cellules par la moëlle osseuse.

Arthrose – solutions naturelles

Solutions naturelles

L’arthrose est une maladie très fréquente qui touche près de 10 millions de français, 60% des plus de 65 ans ! c’est loin d’être une maladie bénigne et la 2ème cause d’invalidité en France.

Les traitements médicamenteux, antalgiques et anti-inflammatoires soulagent temporairement la douleur mais n’ont aucune action sur la progression de la maladie. De plus, ils présentent des effets indésirables parfois graves qui limitent leur utilisation au long cours.

Il existe de nombreux traitements naturels capables de soulager les douleurs et de freiner l’évolution de la maladie, sans les inconvénients des médicaments classiques.

Ce n’est pas une simple usure des cartilages

L’arthrose est la maladie rhumatismale la plus fréquente. Elle se caractérise par une usure anormale du cartilage articulaire et de l’ensemble de l’articulation.

C’est une maladie inflammatoire articulaire et c’est cette inflammation chronique qui détruit progressivement le cartilage ainsi que toutes les structures de l’articulation.

L’arthrose n’est pas seulement une maladie handicapante du fait des douleurs, des raideurs et des déformations articulaires plus ou moins prononcées qu’elle entraîne. C’est aussi une maladie MORTELLE : en effet, le taux de mortalité des personnes atteintes d’arthrose est supérieur de 55% à celui des personnes non arthrosiques, notamment parce qu’elles ont plus de risques que les autres de souffrir de problèmes cardiovasculaires.

Le diagnostic de l’arthrose est avant tout clinique : douleur et raideur sont les signes principaux. Les articulations les plus fréquemment atteintes sont celles du genou, de la hanche et de la colonne vertébrale ; mais toutes les articulations peuvent être concernées. L’arthrose des doigts est très fréquente, surtout chez la femme.

La douleur, qui amène à consulter, est de type mécanique : déclenchée et aggravée par le mouvement, elle diminue ou disparaît lorsque l’articulation est au repos. Moins importante le matin, elle augmente dans la journée pour devenir maximale le soir.

A un stade plus tardif apparaissent des déformations articulaires. Une radiographie standard est suffisante pour confirmer le diagnostic : diminution de l’épaisseur du cartilage, rétrécissement de l’espace entre les deux extrémités osseuses… Il n’y a pas de lien direct entre l’importance des signes radiologiques et les symptômes ressentis.

L’Arthrose n’est pas liée au vieillissement

Les premiers signes débutent généralement à partir de 40-50 ans, mais la maladie a en réalité commencé bien plus tôt. Alors que seulement 3% de la population de moins de 45 ans sont touchés, 60% des plus de 65 ans et 80% des plus de 80 ans sont atteints par l’arthrose d’une ou plusieurs articulations.

Les mécanismes de l’arthrose

Dans l’arthrose, le cartilage est progressivement détruit du fait d’une inflammation chronique des chondrocytes. Cette inflammation crée un déséquilibre entre les mécanismes de dégradation de la matrice cartilagineuse et ceux qui tentent de la réparer. Quand les mécanismes de destruction l’emportent, l’épaisseur du cartilage diminue et l’articulation s’altèrent définitivement. Le cartilage étant en quelque sorte le pneu de l’articulation, quand il n’y en a plus, vous roulez sur les jantes, os contre os !

  • L’apparition de l’arthrose est liée à une surexcitation des chondrocytes, devenus plus sensibles sous l’effet de l’inflammation ;
  • L’altération de l’os, juste sous le cartilage pourrait être la cause première, due à une irrigation sanguine insuffisante par dysfonctionnement du réseau capillaire sanguin. La baisse des apports en nutriments aux cellules osseuses entraînerait secondairement les lésions cartilagineuses.

Facteurs de risques :

• Maladie d’un certain mode de vie ;
• Fréquence en cas d’obésite, de surcharge pondérale : le tissu adipeux (graisse) produit des composés pro-inflammatoires nocifs pour les articulations ;
• Manque d’activité physique : il diminue le tonus musculaire, réduit l’apport sanguin aux muscles et provoque une mauvaise oxygénation du cartilage ;
• Alimentation pauvre en fruits et légumes, riche en acide gras Trans et déséquilibrée en omégas-6, favorisant un état inflammatoire propice au développement de l’arthrose.

Antalgique et anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) déconseillés

• Paracétamol : Ce médicament, en cas de surdosage, provoque de graves lésions hépatiques (première cause de greffe du foie)
• Risque d’Anti-Inflammatoire non stéroïdien (AINS) : ulcères digestifs, hémorragies, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque – à long terme : dégradation du cartilage
• Injection intra-articulaire de corticoïdes (cortisone) – viscosupplémentation (injection d’acide hyaluronique dans l’articulation) : soulagement pour une durée variable.

Alimentation saine

• Fruits, légumes apportant minéraux, vitamines, antioxydants – contre l’acidose chronique favorisant l’arthrose
• Culture biologique, évitant 62000 tonnes de pesticides par an
• Acides gras polyinsaturés riche en oméga-3 : huile de colza, graines de lin, oléagineux (noix, noisettes…), poissons gras (sardines, maquereaux)
• Eviter les gros poissons (concentration de métaux lourds – saumon, thon)
Sans Gluten – Sans Lait

• Le gluten entretient un état inflammatoire chronique
• le blé moderne (génétiquement modifié, enrichi en gluten) accroît la perméabilité intestinale (hormone zonuline)
• Lait de vache mal digéré : la caséine irritante pour la muqueuse intestinale
• Pasteurisation du lait : destruction des enzymes présentes dans le lait (lactase), permettant une bonne digestion du lactose
• HyperPerméabilité intestinale => circulation de molécules nocives dans l’organime

Activité physique régulière
• Oxygénation des tissus
•  Action anti-inflammatoire
• 15 à 30 minutes – 3 fois par semaine
• exercices d’amplitude
• exercices de renforcement
• étirements

Contre l’excès de poids

• Alimentation saine
• Activité physique régulière


Arrêter de fumer

• Stress oxydant : augmentation massive de la production de radicaux libre
• Etat inflammatoire général de l’organisme

Vitamines D

• Eviter la carence en vitamine D : puissants effets anti-inflammatoires
• Exposition suffisante de la peau au soleil
• Apport de 1000 UI par jour

Compléments alimentaires

• Anti-arthrosiques symptomatiques d’action lente (AASAL) : action sur le long terme
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : accélération de la progression de l’arthrose

Chondroîtine

• Composant des protéoglycanes : favorise la synthèse par les chondrocytes – inhibe l’élastase (enzyme dégradant le cartilage) + protège les artères
• sulfate de chondroîtine : 1200 mg par jour
• Celecoxib (anti-inflammatoire de référence) : 200 mg par jour
• effet : 4-8 semaines

Glucosamine

• Autre composant des protéoglycanes : favorise l’assimilation du soufre, nécessaire à la fabrication, réparation du cartilage – améliore la qualité du liquide synovial
• 1500 mg par jour – effet 2-8 semaines

Insaponifiables d’Avocat et Soja 

• Substances extraites de l’avocat et du soja (fractions insaponifiables de leurs huiles) : améliore la fonction des articulations, diminue la douleur et la consommation d’anti-inflammatoires
• Piasclédine 300 : 1 gellule par jour au milieu d’un repas

Plantes anti-inflammatoires

• Griffe du diable (Harpagophytum Procumbens) : principes actifs harpagoside, harpagide, procumboside, procumbide
• 2-4 g par jour (extrait sec) – 20-40 gouttes 3 fois par jour teinture-mère => effet 6-8 semaines
• Boswellia (Boswellia Serrata) : acide boswelliques => bloque la synthèse des leucotriènes (inflammatoire), améliore la circulation sanguine dans les articulations, tissus…
• 300-500 mg extrait standardisé – 3 fois par jour => effet 2-4 semaines

Curcuma (curcuma longa) – nombreux antioxydants : curcuminoïdes (curcumines, trumérones) – manganèse cofacteur de plusieurs enzymes, prévention des radicaux libres
• associé à un corps gras et à du poivre (augmente son absorption intestinale)
• 1,5 – 3 g par jour – 60 à 200 mg de curcuminoïdes

Gingembre (zingiber officinale) : composés antioxydants, riche en cuivre, en manganèse
• synergie avec l’ail, l’oignon
• 1-2 g gingembre en poudre – 10 g gingembre frais par jour => effet 6-8 semaines

Cassis (Ribes Nigrum) : 5-10 g feuilles dans eau bouillante – gélules poudre 1,5 g par jour
• Macération glycérinée
• Teinture-mère : 100 à 200 gouttes par jour
• Extrait fluide
• synergie harpagophytum + ribes nigrum

• Pin Maritime (pinus pinaster) : source d’oligoproantrhocyanidines(OPC)-substances flavonoïdes dotées de puissantes propriétés antioxydantes
• OPC, affinité avec collagène, protéine, qui forme l’essentiel des tissus conjonctifs (peau, tendons, ligaments, cartilages, paroi interne vaisseaux sanguins)
• Pycnogénol : 100-200 mg par jour

Piment de Cayenne (capsicum frutescens) : lotion à base de capsaïcine – 3-4 fois par jour ou onguent 0,025-0,075% de capsaïcine sur les parties atteintes => effet 1-2 semaines


Bégaiement

Le bégaiement est un trouble de la parole dû à une perturbation du débit des mots, de leur tonicité et d’une perte du rythme (de la manière de mettre en forme et d’articuler les mots et les phrases).
Le bégaiement est un symptôme, mais il peut aussi être un syndrome quand il est associé à d’autres troubles (retards de parole, problèmes de coordination, schizophrénie, troubles de la latéralité, de l’attention…).

Risques / Causes

Environ 1% de la population est bègue. Ce handicap touche quatre sujets masculins pour un féminin et il existe surtout chez l’enfant mais peut persister chez l’adulte. Même si le bégaiement n’est pas psychogène (c’est-à-dire provoqué par la seule pensée, l’état d’esprit), il peut avoir un gros impact sur la personne. C’est d’autant plus une souffrance que le bègue peut entrer dans un cercle vicieux : faire des efforts constants d’articulation et de concentration pour se faire comprendre peut l’amener à accentuer involontairement le bégayage.

Le bégaiement est connu depuis des siècles ; il existe dans toutes les langues et dans toutes les cultures. Cette pathologie débute le plus souvent entre trois et sept ans, parfois plus tôt, parfois plus tard à dix ou douze ans. A l’âge adulte son apparition est plus rare, sauf après un traumatisme.
Les causes du bégaiement sont encore incertaines et diffèrent selon les individus : elles peuvent être constitutionnelles (liées aux facultés psychomotrices), mais la recherche s’oriente depuis quelques années vers les causes génétiques et le rôle de la dopamine dans cette pathologie.

Stuttering is a speech disorder caused by a disruption of the flow of words, their tone and loss of rhythm (as to shape and articulate words and phrases). Stuttering is a symptom, but it can also be a syndrome when associated with other disorders (speech delay, coordination problems, schizophrenia, disorders of laterality, attention …).

Risks / Causes

About 1% of the population is stuttering. This handicap affects four males for a female and there especially in children but can persist in adults. While stuttering is not psychogenic (that is to say, caused by thought alone, the state of mind), it can have a big impact on the person. This is particularly suffering the stutterer may enter a vicious circle: make constant efforts articulation and concentration to be understood can cause it to inadvertently increase the stuttering.

Stuttering is known for centuries; exist in all languages and in all cultures. The disorder usually begins between three and seven years, sometimes sooner, sometimes later than ten or twelve years. In adulthood its occurrence is rare, except after trauma. The causes of stuttering are still uncertain and differ according to individuals: they can be constitutional (related psychomotor skills), but research is moving in recent years towards the genetic causes and the role of dopamine in this pathology.

Athérosclérose

L’athérosclérose correspond à des remaniements de la paroi des artères de moyen et gros calibres. La paroi des artères voit s’accumuler lipides, glucides, tissu fibreux et autres dépôts. L’athérosclérose n’est pas une maladie mais un phénomène évolutif qui aboutit à des maladies, notamment cardio-vasculaires.

La paroi interne de l’artère est profondément modifiée, aboutissant à des thromboses — l’artère se bouche — ou des ruptures de plaques qui viennent obstruer d’autres artères. Infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, ischémie des membres sont autant de conséquences qui peuvent être mortelles.

Risques / Causes

La fréquence de l’athérosclérose varie d’un pays à un autre en fonction notamment du niveau de développement économique. En France, les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de décès (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), avec une répartition géographique inégalitaire entre le Nord et le Sud, le Nord étant le plus touché.
Au niveau mondial, l’athérosclérose est beaucoup moins marquée dans les pays méditerranéens, en Asie et dans le tiers monde.
Habitudes alimentaires et mode de vie jouent un rôle majeur dans l’apparition de l’athérosclérose, et la prévention au sens large a toute sa place.

L’athérosclérose correspond à la formation de plaques à l’intérieur des artères. Ces plaques modifient l’écoulement sanguin, favorisant ralentissement et dépôts qui aggravent l’athérosclérose.
L’obstruction est le stade ultime de développement de la plaque qui obstrue totalement la lumière du vaisseau : la circulation est interrompue et les tissus et organes en aval ne sont plus irrigués. S’il s’agit d’une artère coronaire du cœur, la conséquence est l’infarctus ; s’il s’agit d’une artère cérébrale, la conséquence est un accident vasculaire.

Atherosclerosis corresponds to alterations in the walls of arteries and using big guns. Sees the artery walls accumulate lipids, carbohydrates, fibrous tissue and other deposits. Atherosclerosis is not a disease but an evolutionary phenomenon that leads to diseases, especially cardiovascular.

The inner wall of the artery is profoundly altered, resulting in thrombosis – the artery becomes blocked – or breaks plates that come clog other arteries. Myocardial infarction, stroke, limb ischemia are all consequences that can be fatal.

Risks / Causes

The frequency of atherosclerosis varies from one country to another depending in particular the level of economic development. In France, cardiovascular disease is the leading cause of death (myocardial infarction, stroke), with an unequal geographical distribution between the North and the South, the North being the most affected. At the global level, atherosclerosis is much less marked in the Mediterranean countries, in Asia and the third world. Diet and lifestyle play a major role in the onset of atherosclerosis, and prevention in the broadest sense has its place.

Atherosclerosis is the formation of plaques within the arteries. These plates alter blood flow, promoting slowdown and deposits that aggravate atherosclerosis. Obstruction is the ultimate stage of development of the plate which completely blocks the lumen of the vessel: the flow is interrupted and tissues and organs downstream are no longer irrigated. In the case of a coronary artery of the heart, the result is myocardial; in the case of a cerebral artery, the result is a stroke.

Astigmatisme

La lumière pénètre à l’intérieur de l’œil grâce notamment à la cornée, membrane située à sa surface. L’astigmatisme correspond à une anomalie de cette cornée, qui au lieu d’être parfaitement arrondie (par exemple comme une balle de ping-pong coupée en deux), est ovale (comme le dos d’une cuillère à café). La conséquence est une distorsion de la lumière qui pénètre à l’intérieur de l’œil et diffuse de manière anormale (distorsion visuelle) : les rayons lumineux qui pénètrent dans l’œil sont nets dans une direction mais brouillés dans une autre. Ce trouble de la diffusion de la lumière est appelé par les médecins trouble de la réfraction.

Causes

Aucune cause d’astigmatisme n’est connue, mais cette maladie peut être héréditaire. Certaines causes sont évoquées, comme une position incorrecte ou la répétition de travaux en vision de près.
Aucune cornée n’étant parfaitement ronde, on considère que chaque individu présente un astigmatisme a minima. L’astigmatisme est très souvent associé à d’autres troubles comme une myopie ou une hypermétropie.
Dans un œil normal avec une cornée parfaitement lisse et sphérique (même courbure dans toutes les directions), les rayons lumineux traversent et sont dirigés en un seul point à la surface de la rétine.

En cas d’astigmatisme la cornée n’est pas parfaitement sphérique, et ce défaut de courbure fait dévier les rayons lumineux non pas en un seul point mais en plusieurs points sur la rétine. L’image interprétée par le cerveau est donc distordue.
En fonction de la projection des points lumineux par rapport à la rétine, on parle d’une part d’astigmatisme hypermétropique (la focale est derrière la rétine) ou myopique (la focale est devant la rétine), et d’autre part d’astigmatisme simple (la courbure de la cornée n’est déformée que suivant un axe), composé (la courbure de la cornée est déformée suivant 2 axes) ou mixte (une focale est en avant de la rétine et l’autre en arrière).

The light penetrates inside la’œil thanks to corneal membrane located on its surface. Astigmatism is an anomaly of the cornea, which instead of being perfectly round (such as a ping-pong cut in half), is oval (like the back of a teaspoon). The consequence is a distortion of the light which enters the interior of the eye and diffuses abnormally (visual distortion): light rays that enter the eye are net in one direction but scrambled in another. This disorder of the light scattering is called by doctors disorder of refraction.

Causes

No cause of astigmatism is unknown, but the disease can be hereditary. Some causes are mentioned as an incorrect position or repetition of work in near vision. No cornea is perfectly round, it is assumed that each individual has a minimum astigmatism. Astigmatism is often associated with other disorders such as myopia or hyperopia.
In a normal eye with a perfectly smooth and spherical cornea (same curvature in all directions), the light rays pass through and are directed at a single point on the surface of the retina. If astigmatic cornea is not perfectly spherical, and the defect of curvature deflects the light rays not at only one point but at several points on the retina. The image interpreted by the brain is distorted.
Depending on the projection of light points from the retina, we talk about a share of hyperopic astigmatism (the focus is behind the retina) or myopic (the focal front of the retina), and secondly to Simple astigmatism (curvature of the cornea is deformed than along an axis), compound (the curvature of the cornea is deformed following two axes) or mixed (one focal length in front of the retina and the other behind).

Asthme de l’enfant

L’asthme est une maladie respiratoire chronique qui touche les bronches et se manifeste par des difficultés à respirer, exacerbées lors des crises d’asthme. L’asthme est en fait une maladie chronique inflammatoire des bronches dont le diamètre se rétrécit, gênant ainsi le passage de l’air et la respiration. Cette obstruction bronchique est liée à trois phénomènes qui s’autoentretiennent : la contraction des muscles autour des bronches (on parle de bronchospasme), l’œdème de la paroi et enfin l’hypersécrétion de mucus.

Conséquences / Causes

L’asthme est une maladie fréquente et touche en France près de 10 % des enfants . Cette pathologie est potentiellement grave, a une conséquence sur la qualité de vie et l’épanouissement de l’enfant mais aussi sur la fonction respiratoire. L’asthme de l’enfant est une des premières causes de consultation aux urgences pédiatriques, avec un taux de 5 à 6 %, pouvant atteindre plus de 20 % en automne et en hiver (Marguet C, Groupe de Recherche sur les Avancées en PneumoPédiatrie. Prise en charge de la crise d’asthme de l’enfant (nourrisson inclus). Recommandations de la Société pédiatrique française de pneumologie et d’allergologie. Rev Mal Respir 2007 ; 24 : 427-439). Une meilleure prise en charge individuelle de l’asthme permet de prévenir les crises et de les traiter efficacement.

La principale cause de l’asthme est une hypersensibilité des bronches souvent d’origine allergique (pollens, moisissures, acariens…), dont la conséquence est la contraction brutale et le spasme des muscles. Le terrain familial joue aussi un rôle important. D’autres circonstances représentent des facteurs déclenchants de crises d’asthme comme les infections, le froid, le stress, les efforts ou encore l’inhalation d’irritants (dont le tabagisme passif).

Asthma is a chronic respiratory disease that affects the bronchi and manifested by difficulty breathing, exacerbated during asthma attacks. Asthma is a chronic inflammatory disease is bronchial whose diameter narrows, thereby interfering with the passage of air and respiration. This airway obstruction is related to three phenomena autoentretiennent: the contraction of the muscles around the bronchial tubes (called bronchospasm), swelling of the wall and finally mucus hypersecretion.

Consequences / Causes

Asthma is a common disease and affects in France nearly 10% of children. This condition is potentially serious, has a consequence on the quality of life and development of the child but also on respiratory function. The child’s asthma is a leading cause of consultation in pediatric emergency, with a rate of 5 to 6%, reaching over 20% in autumn and winter (Marguet C, Research Group on Advances in PneumoPédiatrie . Support for the child’s asthma attack (infants included) Recommendations of the French Pediatric Respiratory Society and Allergology Rev Mal Respir 2007; 24:.. 427-439). A better individual care of asthma can prevent seizures and treat effectively.

The main cause of asthma is bronchial hypersensitivity often allergic (pollens, molds, mites …), the consequence is the sudden contraction and spasm of the muscles. The family plot also plays an important role. Other circumstances represent triggers for asthma attacks such as infections, cold, stress, effort or the inhalation of irritants (including passive smoking).

Asthme de l’adulte

L’asthme est une maladie respiratoire chronique qui touche les bronches et se manifeste par des difficultés à respirer exacerbées lors des crises d’asthme. L’asthme est en fait une maladie chronique inflammatoire des bronches dont le diamètre se rétrécit, gênant ainsi le passage de l’air et la respiration. Cette obstruction bronchique est liée à trois phénomènes qui s’auto-entretiennent : la contraction des muscles autour des bronches (on parle de bronchospasme), l’œdème de la paroi et enfin l’hypersécrétion de mucus.

L’asthme est une maladie fréquente en France puisqu’elle touche 4 millions de personnes soit 67% de la population et 9% des enfants (1). Il s’agit ainsi de la première maladie chronique de l’enfant. On attribue chaque année à l’asthme près de 1 000 décès chez les moins de 65 ans (2), si bien qu’un programme d’actions visant à diminuer de 20 % en 5 ans le nombre d’hospitalisations liées à cette maladie a été inscrit dans la loi de Santé Publique. Une meilleure prise en charge individuelle de l’asthme permet de prévenir les crises et de les traiter efficacement.

Conséquences / Causes

Les origines de l’asthme sont environnementales de façon prépondérante et sont associées également à une susceptibilité génétique encore mal déterminée. Ainsi sont impliqués dans l’asthme les allergènes, la fumée de tabac, la pollution atmosphérique.
Les conséquences de l’asthme vont de la difficulté à respirer qui relève du symptôme au bronchospasme aigu (crise d’asthme aigu grave) avec détresse respiratoire pouvant entrainer le décès

La cause principale de l’asthme est une hypersensibilité des bronches, souvent d’origine allergique (pollens, moisissures, acariens…), dont la conséquence est la contraction brutale des muscles et le spasme de ces derniers. Le terrain familial joue aussi un rôle important. D’autres circonstances représentent des facteurs déclenchant de crises d’asthme comme les infections, le froid, le stress, les efforts ou encore l’inhalation d’irritants (dont le tabac).

Asthma is a chronic respiratory disease that affects the bronchi and manifested by difficulty breathing exacerbated during asthma attacks. Asthma is a chronic inflammatory disease is bronchial whose diameter narrows, thereby interfering with the passage of air and respiration. This airway obstruction is related to three phenomena that self-maintain: the contraction of the muscles around the airways (called bronchospasm), swelling of the wall and finally mucus hypersecretion.
Asthma is a common disease in France since it affects 4 million people or 67% of the population and 9% of children (1). It is thus the first chronic disease of children. Are attributed to asthma each year nearly 1000 deaths under the age of 65 (2) so that actions to decrease by 20% in 5-year program the number of hospitalizations for this disease was included in the Law of Public Health. A better individual care of asthma can prevent seizures and treat effectively.

Consequences / Causes

The origins of asthma are predominantly environmental, and are also associated with a genetic susceptibility poorly determined. Therefore involved in asthma allergens, tobacco smoke, air pollution.
The consequences of asthma range from difficulty breathing reporting to the symptom acute bronchospasm (severe acute asthma attack) with respiratory distress can cause death
The main cause of asthma is bronchial hypersensitivity, often allergic (pollens, molds, mites …), the consequence is the sudden muscle contraction and spasm of the latter. The family plot also plays an important role. Other circumstances are factors triggering asthma attacks such as infections, cold, stress, effort or the inhalation of irritants (including tobacco).

Arthrose de la hanche

L’arthrose de la hanche, ou coxarthrose, correspond à la destruction progressive du cartilage de l’articulation de la hanche (arthrose dégénérative). Au cours de l’évolution de l’arthrose, toutes les structures de l’articulation sont atteintes. Des débris de cartilage s’effritent dans l’articulation, entraînant une inflammation locale plus ou moins douloureuse. La coxarthrose représente la principale cause de douleurs de hanche.

Risques / Causes

La coxarthrose est une affection fréquente occupant la première place dans la pathologie de la hanche. On distingue la coxarthrose dite primitive quand l’arthrose de hanche survient sans cause particulière, et la coxarthrose secondaire quand une maladie préexistante ou une malformation (dysplasie) favorise son apparition. Les coxarthroses secondaires commencent plus précocement, vers l’âge de 30 ou 40 ans, et ont une évolution généralement plus rapide que les coxarthroses primitives.
Une forme particulière est représentée par l’arthrose de hanche ou coxarthrose destructrice rapide, qui provoque en moins d’un an une disparition totale du cartilage avec destruction osseuse de la tête fémorale.

L’arthrose de hanche est une maladie dégénérative de la hanche avec des origines multiples (malformation, contraintes mécaniques…). Elle est provoquée par un processus de destruction et de réparation du cartilage. Le cartilage permet à deux os de glisser l’un sur l’autre et d’assurer la mobilité d’une articulation. En réponse à un excès de pression, ce cartilage gonfle (dème) et se fragilise, et des fragments vont tomber dans l’articulation.
En parallèle, une réaction biologique provoque une hyperactivité des cellules chargées de réparer le cartilage mais aussi de le détruire. À terme, ces cellules (chondrocytes) s’épuisent et meurent, et l’ensemble de l’articulation est touché (inflammation de la membrane synoviale qui entoure l’articulation, épaississement de l’os…).

Osteoarthritis of the hip, or hip osteoarthritis is the progressive destruction of the cartilage of the hip joint (degenerative arthritis). During the progression of osteoarthritis, all the structures of the joint are achieved. Cartilage debris crumble in the joint, resulting in a more or less painful local inflammation. Osteoarthritis is a leading cause of hip pain.

Risks / Causes

Osteoarthritis is a common condition occupying first place in the pathology of the hip. We distinguish the so-called primitive osteoarthritis when the hip OA occurs without any particular cause, and secondary osteoarthritis when a preexisting disease or malformation (dysplasia) promotes its appearance. Secondary coxarthrosis start earlier, around age 30 or 40 years, and have a generally more rapid evolution than primary hip osteoarthritis.
A special form is represented by the hip osteoarthritis or rapidly destructive osteoarthritis, which causes less than a year in a total loss of cartilage with bone destruction of the femoral head.
The hip osteoarthritis is a degenerative hip disease with multiple origins (malformation, mechanical stress …). It is caused by a process of destruction and cartilage repair. The cartilage allows bones to slide two one upon the other and to ensure the mobility of a joint. In response to excess pressure, cartilage swelling (edema) and brittle, and fragments will fall into the joint.
In parallel, a biological reaction causes a hyperactive cells charged to repair the cartilage but also to destroy it. Eventually these cells (chondrocytes) are exhausted and die, and the whole joint is affected (inflammation of the synovial membrane surrounding the joint, thickening of the bones …).

Arthrose

Osteoarthritis is the progressive destruction of joint cartilage, common in advancing age (degenerative arthritis), which can be up to his disappearance.
Most joints can be affected by osteoarthritis but it is usually in the spine, hips (hip osteoarthritis), knees (knee) and hands. There is a hereditary factor with a familial genetic predisposition more or less marked.

Causes

The cartilage allows the bone ends to slide over each other. Its alteration therefore causes joint stiffness or ankylosis (painful rigidity).
The causes of cartilage damage are first cellular aging due to “natural”; then to excess local pressure, mainly through joint overexertion (sports, leisure, business activity …). Overweight and obesity are a major cause of osteoarthritis; they aggravate the consequences of an anatomical abnormality (constitutional, hereditary or not). Obesity exerts, in addition, a proinflammatory hormonal influence (interleukins).
In degenerating cartilage fragments; debris fall in the joint, and majorem local inflammation of the synovial (joint synovial fluid which lubricates and nourishes the cartilage). Pain reduces movements; the muscles atrophy, tendons become inflamed in turn, the joint is enraidit. The adjacent bone reacts by deforming (osteophytes or parrot beaks) and weakens.
OA is aggravated by joint crystallisation of substances such as uric acid (gout), or calcium phosphates (chondrocalcinosis), long silent and often neglected diseases.L’arthrose correspond à la destruction progressive du cartilage des articulations, commune lors de l’avance en âge (arthrose dégénérative), qui peut aller jusqu’à sa disparition.
La plupart des articulations peuvent être touchées par l’arthrose mais il s’agit le plus souvent de la colonne vertébrale, des hanches (coxarthrose), des genoux (gonarthrose) et des mains. Il existe un facteur héréditaire avec une prédisposition génétique familiale plus ou moins marquée.

Causes

Le cartilage permet aux extrémités osseuses de glisser les unes sur les autres. Son altération entraîne donc une raideur articulaire voire une ankylose (rigidité douloureuse).
Les causes de l’altération du cartilage sont dus d’abord au vieillissement cellulaire « naturel » ; ensuite à un excès de pression locale, essentiellement par surmenage articulaire (sport, loisir, activité professionnelle…). Le surpoids et l’obésité sont une cause majeure d’arthrose ; ils aggravent les conséquences d’une anomalie anatomique (constitutionnelle, héréditaire ou pas). L’obésité exerce, de plus, une influence hormonale pro-inflammatoire (interleukines).
En dégénérant le cartilage se fragmente ; les débris tombent dans l’articulation, et majorent l’inflammation locale de la synovie (liquide synovial articulaire qui lubrifie et nourrit le cartilage). La douleur réduit les mouvements ; les muscles s’atrophient, les tendons s’enflamment à leur tour, l’articulation s’enraidit. L’os adjacent réagit en se déformant (ostéophytes ou becs de perroquet) et se fragilise.
L’arthrose est aggravée par la cristallisation articulaire de substances comme l’acide urique (goutte), ou les phosphates de calcium (chondrocalcinose), maladies longtemps silencieuses et souvent négligées.

Véritable cause

Au début des années 2000, des chercheurs américains se sont aperçus que l’arthrose n’est pas causée par une usure du cartilage. Si c’était le cas, les sportifs seraient beaucoup plus touchés que les reste de la population, alors que c’est l’inverse.

L’origine réelle du problème, ce sont des cellules du cartilage devenues folles.

Normalement, le cartilage est constamment renouvelé. Vous avez pour cela des cellules spéciales, appelées chondrocytes. Elles « digèrent » constamment le vieux cartilage et fabriquent des briques neuves afin que le cartilage soit toujours bien épais, bien élastique, bien irrigué, bien protecteur.

Les chondrocytes sont ces cellules essentielles qui vous débarrassent du vieux cartilage et vous fournissent les matériaux pour en produire du nouveau. C’est grâce à eux que les articulations peuvent rester bien flexibles, bien élastiques pendant des décennies.

Mais lorsque nos chondrocytes sont mal traités, ils deviennent fous, et vous allez voir que les conséquences sont terribles.

Régénération des chondrocytes

  • Par les nutriments dont ils ont besoin pour vivre et faire leur travail de régénération du cartilage.
  • Par une protection des agressions extérieures. Les chondrocytes détestent les coups violents, comme tout le monde, et ils détestent les substances inflammatoires (cytokines, leucotriènes). Ainsi, lorsqu’une inflammation s’installe dans le corps de façon durable, à cause d’une intolérance alimentaire, de l’obésité, ou d’un mode de vie malsain, les chondrocytes risquent de tomber malades et de devenir fous.
  • Par de l’exercice physique quotidien – le cartilage n’étant pas irrigué par des vaisseaux sanguins, la nourriture se trouve dans le liquide synovial qui circule en dedans et en dehors des cartilages à chaque qu’on bouge régulièrement.

Conséquence d’un dérèglement des chondrocytes :

  • détruise le cartilage existant par la sur-production de métalloprotéinases,
  • élimine des autres chondrocytes,
  • attaque des cellules saines de cartilage,
  • empêche la fabrication de nouvelles « briques » de cartilage (collagène et protéoglycanes)
  • produise des substances inflammatoires agressives (leucotriènes et cytokines)

Plus l’arthrose s’aggrave, plus vous avez d’inflammation. Et plus vous avez d’inflammation, plus les chondrocytes se dérèglent et aggravent l’arthrose !!